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医药卫生 | 420篇 |
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1998年 | 4篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
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121.
已形成左室肥厚的14wk龄自发性高血压大鼠(SHR)经用尼群地平或卡托普利治疗14wk后,左室肥厚消退。肥厚消退后的左室收缩力无明显改变,但异丙基肾上腺素灌注后左室压力最大上升速度的增量(Δdp/dt-max)增加并接近年龄配对的正常血压鼠;左室被动弹性系数数Km值亦相应降低。结果表明左室肥厚消退后,左室舒张功能改善,收缩速度储备力恢复,左室收缩力不变 相似文献
122.
目的:研究人类免疫缺陷病毒-1型(HIV-1) 急性感染对U937前单核细胞基因表达的影响,探索AIDS的病理机制。方法:应用基因芯片技术分析HIV-1感染2-3 d后U937前单核细胞的550个RNA序列的表达水平,并用半定量RT-PCR加以验证。结果:感染HIV-1 后2-3 d的U937细胞有38 个基因受到不同的调节:26个基因被下调,12个基因上调。这些基因编码着功能各异的宿主 蛋白,这些蛋白质涉及不同的细胞内反应过程,包括受体介导的信号转换、亚细胞信号转导 、 凋亡、转录调节和化学趋向等。结论:HIV-1感染能引起U937前单核细胞 许多基因表达发生改变。 相似文献
123.
1例13号环状染色体综合征的细胞遗传学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
13号环状染色体综合征 ( 13ringchromosomesyndrome) 1970年由Coffin等首报。在新生儿中的发生率约为 1/ 580 0 ,一般在婴儿期死亡 ,但多数病例可活到儿童期 ,也有存活至 2 6岁者。据作者查阅的文献资料 ,以前报道的核型多为单纯的r( 13) ,多种异常细胞系形成的嵌合体在国外未见报道 ,国内仅有 3例报道[1] 。本文报道 1例核型为 4 5,XX ,- 13/ 4 6,XXr( 13) / 4 6,XX ,r( 13;13) / 4 7,XX ,- 13,+r( 13) ,+r( 13;13)的 13号环状染色体综合征患儿及其细胞遗传学分析结果 ,旨在为遗传病的诊断、遗传… 相似文献
124.
125.
126.
目的 总结、探讨射频消融治疗右前间隔旁路安全有效的方法。方法 右前间隔旁路致房室折返性心动过速 (AVRT)患者共 7例 ,显性者 4例 ,隐匿性旁路 3例。行心内电生理检查提示为右前间隔旁路。用大头导管标测整个右前间隔区域 ,发现希氏束旁AV和 (或 )VA融合 ,2例可见旁路电位。在靶点部位以 15~ 30W进行消融 ,共放电 30~ 6 0s。结果 以上病例全部消融成功 ,靶点位于希氏束前 (0 .96 4±0 .4 0 )cm处 ,平均消融时间 (2 .5± 1.6 )h ,未发生并发症 ,随访 0 .5~ 2 .0年 ,无一例复发。结论 对右前间隔旁路所致AVRT进行射频消融的是一个安全有效的治疗方法 相似文献
127.
室上性心动过速并器质性心脏病的射频消融 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 报道 37例室上性心动过速并器质性心脏病的患者射频消融的疗效及安全性。方法 1993年至 2 0 0 3年 10年间我院射频消融治疗室上性心动过速近千例患者中 ,37例同时合并有器质性心脏病 ,男 2 0例 ,女 17例 ,年龄 12± 76岁 (平均 4 7± 15岁 ) ,均有反复发作心动过速病史多年。其中瓣膜病 4例 ,先天性心脏病 5例 ,高血压心脏病 17例 ,心肌病 3例 ,冠状动脉粥样硬化性心脏病 3例 ,病态窦房结综合征 (SSS) 4例 ,肺心病 1例。射频消融方法 :常规行左右股静脉、左锁骨下静脉穿刺 ,必要时颈内静脉穿刺 ,放置电极导管至冠状窦 (CS)、高右房 (HRA)、右心室 (RV)及希氏束 (His)位置。根据患者病情 ,高血压患者先控制好血压 ,有心功能不全者术前将心功能纠正为I -II级。术中根据情况 ,决定先行射频消融还是先纠正某些基础心脏病 ,由旁路参与的心动过速患者 ,尽量少诱发心动过速 ,以免诱发心功能不全。结果 37例患者 36例 1次消融成功 ,1例首次消融失败第 2次手术成功 ,2例复发 ,经再次手术成功。其中房室结折返性心动过速 14例 ,房室折返性心动过速 2 1例 (显性旁路 7例 ) ,多径路 2例。 3例二尖瓣狭窄患者 ,2例先行二尖瓣球囊扩张术 ,1例因发作频繁先行射频消融术。 2例房间隔缺损和 3例动脉导管未闭者先 相似文献
128.
目的 报道左前游离壁及左后间隔双旁道射频消融治疗的体会。方法 8例室上性心动过速患者 ,发作时QRS波呈单一图形者 2例 ;图形基本一致 ,频率不同者 3例 ;出现两种不同图形者 3例 ,其中频率一致图形不同者 2例 ,频率和图形均不一致者 1例。经心内电生理检查及射频消融治疗。结果 ① 8例患者均消融成功 ,无并发症发生 ,随访 15~ 36个月均无复发 ;②术中证实均存在左前游离壁及左后间隔双旁道 ,两旁道相距 >2cm。结论 对室上速发作时频率和图形不一致患者要考虑多旁道存在。 相似文献
129.
130.
葛根素对氧自由基培养的脐静脉内皮细胞ADMA-DDAH系统的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察葛根素对氧自由基(oxidized free radical,OFR)培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶(dimethylarginine dimethylaminohydrolase,DDAH)活性及表达的影响,以探讨葛根素对不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制的影响。方法 采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3~6代HUVECs用于实验,分为(1)空白对照组:加DMEM培养液;(2)OFR组:加入OFR0.1mmol/L;(3)葛根素Ⅰ组:加0.1mmol/LOFR及0.5mg/ml葛根素;(4)葛根素Ⅱ组:加0.1mmol/LOFR和1.0mg/ml葛根素。共孵24h后,检测上清液中NO、NOS活性、ET、ADMA含量、L-胍氨酸(L—cit)浓度,采用Western blotting测定细胞裂解液中DDAH的蛋白表达。结果 OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET含量均较空白对照组高,而NO及NOS的活性减少;反应DDAH酶活性的L—cit浓度显著降低,而DDAH的表达无明显变化。葛根素干预后,ADMA、ET含量较OFR组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论 OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。葛根素通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。 相似文献