糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化.方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能.应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平.结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P＜0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P＜0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P＜0.01).结论 NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关.     

早期矽肺病人心室收缩功能的改变

本文利用同步记录心电图（ECG）、心音图（PCG）和肺血流图（ΔZ）及其一阶微分图形（dz/df）,测定了75名正常人和13名早期矽肺患者的右心室收缩时间间期（RSTI）;同时利用同步记录 ECG、PCG 和颈动脉搏动图（CPT）,测定了16名正常人和13名早期矽肺病人的左心室收缩时间间期（STI）。结果表明:正常人性别对 RSTI 各参数无显著影响,早期矽肺患者的右室收缩功能下降,主要表现在 RVET 明显缩短（P<0.01）和 RPEP/RVET 大幅度增加（P<0.05）。早期矽肺病人的左心室收缩功能有下降趋势,但统计学无明显改变。     

8 Hz、90 dB次声引起的心肌细胞超微结构变化及相关机制的探讨

目的:观察次声多次暴露后大鼠心肌细胞超微结构的变化,并分析其机制。方法:用8Hz、90dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28d,每天2h,使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果:在次声暴露期间,与对照组比较,1d无显著变化,7d开始出现少数线粒体肿胀,14d开始出现较多线粒体肿胀,21d肌浆网扩张,28d有血栓形成。结论:8Hz、90dB次声可引起心肌细胞超微结构的轻微变化,这些变化和次声暴露时间和量有关。     

人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流细胞模型的建立

目的建立稳定表达人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流（IKs）的细胞模型。方法编码IKs通道α亚单位的KCNQ1基因及β亚单位的KCNE1基因共转染HEK 293细胞,潮霉素B筛选,电生理学及药理学方法鉴定。结果KCNQ1/KCNE1基因被成功转入HEK 293细胞,KCNQ1/KCNE1电流与人心肌IKs电流具有相似的电流特性;hKCNQ1/hKCNE1通道反转电位与细胞外钾离子浓度呈线性关系;选择性IKs通道阻断剂Chromanol 293B对KCNQ1/KCNE1电流具有明显而可逆的抑制作用,其IC50（+40 mV）为9.1μmol/L;无钾细胞外液可以增加KCNQ1/KCNE1电流幅度,+40 mV时电流幅度增加（28.6±2.0）%（P<0.01,n=8）,但对其动力学特性无明显影响。结论已经成功构建稳定表达人心肌KCNQ1/KCNE1通道蛋白的HEK 293细胞系,其电生理学特性和药理学特性与人心肌IKs相似,可以作为研究人心肌IKs的细胞模型。     

血管钠肽抑制肺动脉平滑肌细胞增殖及调控钠尿肽B受体表达的研究

目的 :探讨血管钠肽 （VNP）对肺动脉平滑肌细胞 （PASMC）增殖及钠尿肽 B受体 （NPR-B）基因表达的影响。方法 :体外培养大鼠 PASMC,分别用噻唑蓝 （MTT）比色法、总蛋白含量测定、放免分析及打点杂交的方法 ,观察了VNP作用下 PASMC的 MTT吸光值、总蛋白含量、细胞内 c GMP、c AMP浓度和 NPR-B的 m RNA水平。结果 :VNP可以显著抑制血清刺激的 PASMC增殖 ,升高细胞内 c GMP浓度及 NPR-B m RNA水平 ,但对细胞内 c AMP浓度无明显影响。结论 :VNP对 PASMC增殖及 NPR-B基因表达具有调控作用 ,并且可能通过 c GMP途径发挥上述作用     

如何简单分离和选定心肌细胞

心肌细胞的简单分离及选取合适的心肌细胞是心脏电生理学研究中非常重要的两个准备步骤。本文根据作者近年的实践及体会就大鼠心肌细胞的快速分离方法作简要的介绍 ,并对实验前心肌细胞的选取标准进行讨论     

AC-NP改善大鼠低氧性肺动脉高压

目的 明确 AC-NP（一种新型的钠尿肽分子）对于低氧性肺动脉高压的在体效应。方法 采用间断性减压低氧的方法复制低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,以AC-NP〔50 μg/(kg·d)〕治疗HPH大鼠1周。检测分析血流动力学指标,以及右心室和肺动脉的重构情况。结果 低氧可致大鼠肺动脉压异常升高。AC-NP治疗1周显著降低HPH大鼠的肺动脉压、肺血管阻力、右心室肥厚和肺动脉的肌化,同时肺血流量显著增加。另外,静脉急性给予AC-NP可以显著改善HPH大鼠的血流动力学指标。结论 AC-NP对HPH具有一定的治疗作用。     

心阻抗变化起源的探讨—肌收缩与阻抗变化的关系（一）

本文以 GeseLowitz 的阻抗容积技术的电场理论为依据,以蟾蜍腓肠肌为实验模型,测量记录了肌内收缩过程中相应的阻抗变化。发现肌内收缩与阻抗变化基本同时发生（配对 t 检验 P>0.05）。收缩张力改变量（ΔT）与阻抗变量（ΔZ）成正比。增加刺激强度或频率时两者变化趋势一致。此外,损伤局部肌组织可严重改变阻抗波形（Xz 检验 P<0.01）。结果提示肌组织本身的舒缩是阻抗变化的一个不客忽视的起因,其收缩状态将直接影响阻抗波形;这为心阻抗图的解释提供了新的实验证据。     

波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白(Cx)43表达的影响

目的:研究波生坦(bosentan,BST)对慢性低压低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量的影响。方法:将24只实验动物随机分为正常组、HPH组、安慰剂组和BST治疗组,每组各6只。正常组:常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h/d,共6周,从第4周开始,每天给BST治疗组大鼠BST(100mg/kg)灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃。6周后,所有大鼠测定血流动力学指标:如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压上升最大速率(dp/dtmax),以及右心室肥厚度[如右心室质量/(左心室质量+室间隔质量),RV/(LV+S)]和右心室质量/体质量(RW/BW)。收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。Masson染色观察心肌胶原纤维容积百分比的变化,免疫组化染色法和Westernblot观察Cx43的变化。结果:BST治疗组大鼠的mPAP、RVSP、RV/(LV+S)、RW/BW及心肌胶原纤维容积百分比均较HPH组显著降低(P0.05),但血浆NO、ET-1的水平和心肌Cx43表达量显著升高(P0.05)。结论:BST在降低肺动脉压力的同时,还可抑制右心室肥厚和Cx43表达量的降低。