急性肾绞痛458例不同止痛方法疗效分析

目的:通过对急性肾绞痛458例治疗的回顾性分析,对常用的几种缓解疼痛的方法进行比较,探寻治疗重度肾绞痛的最佳方案.方法:确诊重度肾绞痛458例资料(口诉评分法判定疼痛的严重程度),针对我院常用的3种止痛方法:(1)弱阿片类药(曲马多)+M受体阻滞剂(654-2);(2)非甾体类抗炎药(蒙洛英)+M受体阻滞剂(654-2);(3)强阿片类药物(度冷丁),评价给药40 min内疼痛缓解的效果并进行分析.结果:弱阿片类显效率为58%(完全缓解),非甾体类抗炎药显效率为81%,强阿片类显效率为88%,后两者的疗效明显优于前者(χ2=27.22和χ2=16.94,均P＜0.005);强阿片类组与NSAIDs+M受体阻滞剂组无差异.结论:NSAIDs+M受体阻滞剂可代替强阿片类药物治疗重度肾绞痛.     

大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。     

创伤性休克早期低压液体复苏的临床探讨

目的:探讨早期低压液体复苏对创伤性休克的治疗效果。方法:回顾性分析2003年7月～2006年10月我院急诊科160例创伤性休克患者早期采用低压和正压液体复苏的救治效果,以及两种方法对Hb、PT、PLT、Hct的影响。结果:160例创伤性休克患者中,早期低压复苏组死亡率20.73%,正压复苏组死亡率37.18%,其中以1～2h内两组间死亡率有显著差异(P<0.05),两组间的实验室指标比较有显著差异性(P<0.05)。结论:早期低压液体复苏可降低创伤性休克患者的死亡率,其中休克后1～2h内控制输液量是救治的关键。     

乌司他丁治疗失血性休克鼠的疗效观察

目的：观察乌司他丁治疗大鼠失血性休克的疗效。方法：采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型，休克60min后用回输血液和生理盐水进行复苏，其中一半则加用乌司他丁治疗。观察复苏前后大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率的变化及光镜下回肠粘膜组织的形态学改变。结果：加用乌司他丁治疗后，失血性休克大鼠的血压、心率得到明显改善，回肠粘膜组织的损伤明显减轻。结论：乌司他丁能够有效的辅助治疗失血性休克。     

小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250～300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。     

ICU术后患者血清淀粉酶升高的临床意义分析

【摘要】目的 了解ICU术后患者的血淀粉酶的流行病学特征和临床意义。方法 回顾性分析符合入选标准的395例ICU术后患者,观察患者的基础病、手术部位、血和尿淀粉、血脂肪酶、胰腺影像变化,比较血淀粉酶升高患者的变化。结果 ICU术后43.3%患者血淀粉酶升高,1~3天开始升高,2~3天达高峰,多数升高1~2倍,持续1~3天,伴尿淀粉酶、血脂肪酶、影像改变和诊断胰腺炎分别为5.3%、7.6%、1.8%和1.8%,糖尿病患者升高率显著性降低（P<0.05）,上腹部、颅脑、颈部手术发生率较高（P<0.05）。结论 43.3%的ICU术后患者血淀粉酶3天内升高,以上腹部手术、颅脑和颈部发生率最高,伴糖尿病的发生率降低,但很少伴尿淀粉酶、血脂肪酶升高,极少诊断为急性胰腺炎。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响.方法 50只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、UTI预处理组及UTI治疗组,后3组再按盲肠结扎穿孔术(CLP)后3、6和12 h分为3个亚组,每个亚组5只.采用改良的CLP制备大鼠脓毒症模型,预处理组在CLP前2 h经尾静脉注射UTI 25 kU/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI 50 kU/kg.分别于CLP后3、6和12 h活杀大鼠,取回肠黏膜光镜下观察组织病理学变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠黏膜防御素-5(RD-5)和肠三叶因子家族3(TFF3)的mRNA表达水平.结果 模型组小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细血管出血和溃疡形成,UTI治疗组和预处理组能显著减轻上述改变.模型组RD-5和TFF3的mRNA表达水平较对照组显著降低,UTI治疗组和预处理组能显著升高其表达水平(P<0.05或P<0.01);预处理组CLP后12 h较治疗组升高最为显著,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 脓毒症时肠黏膜上皮屏障功能受损,UTI对其有保护作用,从而遏制脓毒症的发生发展.     

吉西他滨时辰给药治疗荷瘤裸鼠的实验研究

【摘要】〓目的〓建立肺癌A549细胞裸鼠皮下注射成瘤模型,按照昼夜的不同时辰给予吉西他滨,观察其疗效和副作用,初步筛选出最佳给药时间。方法〓32只裸鼠饲养在SPF级实验动物房,统一光照条件,光照时间(7:30~19:30),黑暗时间(19:30~7:30),温度控制在25℃左右,湿度控制在50%左右;收集对数生长期培养的A549细胞,浓缩成2×107/mL的细胞悬液,在无菌条件下抽取约0.2 mL细胞悬液注射至裸鼠皮下。待肿瘤长到约1 cm×1 cm×1 cm大小,随机分为4组,每组8只。前三组按照时辰2 am、8 am、14 pm给予吉西他滨(50 mg/Kg),隔两天给药一次,持续三周,第四组给予等量无菌生理盐水作为对照组。每周测量肿瘤体积和裸鼠体重,绘制肿瘤的生长曲线和体重变化曲线。第30天处死裸鼠,抽血测肝肾功能,留取标本做HE染色观察镜下改变。结果〓吉西他滨对A549肺癌裸鼠移植瘤有治疗效果,其中2 am组抑瘤效果最明显,肿瘤生长最慢,裸鼠体重增长最快;8 am组抑瘤效果最差,肿瘤生长最快,裸鼠体重增长最慢。光镜下可见吉西他滨治疗组肺肝肾损伤较对照组减轻,肝肾功能改善(P<0.05,8 am、14 pm组vs.对照组;P<0.01,2 am组vs.对照组);药物治疗组当中,2 am组治疗效果最好,8 am组治疗效果最差(P<0.05,2 am vs. 8 am组)。结论〓吉西他滨对A549肺癌移植瘤裸鼠有明显的抑瘤作用,而且疗效和副作用呈时辰节律变化,2 am组疗效最佳,8 am组疗效最差。     

休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法SD大鼠35只,每只重250～300g,随机分为实验和对照两组,实验组再分为休克复苏后1h、3h、6h、12h组;各组留取回肠粘膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠粘膜的形态改变、杯状细胞数量变化。结果休克后1h可见肠粘膜明显损伤,3h起肠粘膜呈现损伤后重建现象,可见杯状细胞聚集于损伤的肠粘膜表面,12h后大部分粘膜细胞被呈过分泌状态的杯状细胞覆盖,肠粘膜表面细胞连续性得到恢复;肠粘膜杯状细胞数量在肠粘膜重建过程内呈下降趋势。结论肠粘膜损伤后早期的重建过程中杯状细胞可能起关键作用。     

急性胃扩张的诊治体会及认识的重要性(附2例报告)

急性胃扩张是一种少见疾病，是由于各种原因导致胃的麻痹、胃内压急剧升高及胃血液动力性改变最终引起胃的过度膨胀。由胃内压升高导致胃壁血管功障碍是急性胃扩张发病的关键因素．胃腔过度膨胀所致胃壁坏死穿孔是急性胃扩张最严重的并发症，其死亡率极高。本文报道2例原因不明的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂并进行相关文献综述。