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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者小肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)基因54A/T单核苷酸多态性(SNP)对血清脂质水平的影响.方法 T2DM患者136例,正常对照组112例.利用PCR、HhaI内切酶酶切、基因测序等技术检测各组IFABP基因型;血清脂质指标的检测采用生物化学方法.结果 与对照组比较,T2DM组54T等位基因分布频率无统计学差异(χ2=0.23,P>0.05).在T2DM组,与54A等位基因携带者比较,54T等位基因携带者血清TG明显升高(1.52±0.67 vs 1.29±0.48 mmol/L,P<0.05),HDL-C、Apo-A1虽有降低,但差异无统计学意义(1.09±0.20 vs 1.17±0.30 mmol/L,P>0.05;1.56±0.13 vs 1.60±0.15 g/L,P>0.05).结论 IFABP基因A54T突变可能是促进T2DM患者心血管病变进程的一个潜在因素. 相似文献
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目的:研究阻断白介素(interleukin,IL)?17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化和肺组织Bax/Bcl?2表达的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为模型组、抗IL?17处理组、同型IgG处理组和PBS处理组。小鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化形成,PBS处理组给予等量生理盐水。4组小鼠分别从造模前1 d每隔3 d通过尾静脉给予抗鼠IL?17单克隆中和抗体或同型对照抗体或PBS。在造模后28 d,取各组小鼠肺组织,利用Masson染色及羟脯氨酸含量测定检测各组小鼠肺纤维化程度,通过流式细胞术测定肺组织细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肺组织Bax和Bcl?2的表达。结果:阻断IL?17后,小鼠肺纤维化程度明显降低(P < 0.01),羟脯氨酸含量显著下降(P < 0.01),细胞凋亡率明显降低(P < 0.01),Bax表达明显减弱(P < 0.01),Bcl?2表达虽无明显变化,但Bax/Bcl?2比值显著下降(P < 0.01)。结论:阻断内源性IL?17后,能显著降低博来霉素诱导的肺纤维化,显著降低肺组织细胞凋亡率和Bax/Bcl?2比值,这些数据提示阻断内源性IL?17活性改善博来霉素诱导的小鼠纤维化程度,可能与Bax/Bcl?2介导的线粒体细胞凋亡通路有关。 相似文献
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目的 比较“视觉模拟测量”和“利克特测量”对中风痉挛性瘫痪患者报告结局的评价,选择相对适合的测量尺度.方法 横断面现场调查的方式,利用先前研制的“基于中风痉挛性瘫痪患者报告结局评价量表”中的19个问题,104例患者分别使用“连续型”和“离散型”视觉模拟测量进行回答,另有110例患者使用5级“典型的”和5级“形式的”利克特测量进行回答.信度分析采用克拉巴赫α系数,相关分析采用Spearman相关系数法,结构效度采用因子分析.结果 除心理领域外,症状和社会领域得分,以及量表总分方面,“连续型”和“离散型”视觉模拟测量量表的克朗巴赫系数均高于5级“典型的”和5级“形式的”利克特测量.“视觉模拟测量”比“利克特测量”在量表的内部一致性信度方面更占优势.每个条目与其所属领域得分间相关系数绝大多数在0.4以上,使用“视觉模拟测量”可以获得更高的相关性.“视觉模拟测量”在量表的探索性因子分析,形成了3个因子,其结果与量表预想的症状、心理、社会三个领域大体一致;“利克特测量”在量表结构效度方面,结果并不理想.结论 测量精度越高,性能评价越好.如果患者不需要他人辅助完成量表,优先选择“视觉模拟测量”. 相似文献
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国内外学者已采用多种技术检测易损斑块,包括动脉血管造影、血管内超声及相关技术、毛细血管显微镜、血管内光谱分析、温度、pH值和乳酸检测、计算机体层显像技术、磁共振显像技术、血管内核磁共振、核素闪烁显像与免疫荧光显像,对斑块的形态和性质进行综合评价. 相似文献
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目的:探讨阻断白介素-17(interleukin-17,IL-17)对博来霉素(bleomycin,BLM)诱导小鼠肺纤维化、细胞凋亡和肺组织Fas/FasL表达的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为假手术组(SG)、BLM组(BG)、中和抗体组(NG)和抗体对照组(IG),经小鼠气管内一次性注入BLM诱导肺纤维化的形成,假手术组则给予等量生理盐水。NG和IG小鼠分别从造模前1天每隔3 d通过尾静脉给予抗鼠IL-17单克隆中和抗体或同型对照抗体,SG和BG则给予等量PBS。于造模后28 d,处死各组小鼠,取肺组织,通过Masson染色及羟脯氨酸含量测定评价各组小鼠肺纤维化程度,用流式细胞仪和免疫组织化学法分别检测肺组织细胞凋亡和Fas/FasL的表达情况。结果:与BG和IG相比,NG小鼠肺纤维化程度明显减弱(P<0.01),羟脯氨酸含量显著下降(P<0.01),细胞凋亡率和Fas/FasL表达亦显著降低(P<0.01)。结论:内源性IL-17被阻断后,能显著改善BLM诱导的肺纤维化,降低细胞凋亡率和Fas/FasL表达,表明阻断IL-17对BLM诱导的小鼠纤维化改善与Fas/FasL凋亡通路有关。 相似文献
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目的??初步探讨中和白细胞介素 17(IL-17)对博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化形成过程的
干预作用及其机制。方法??96 只小鼠随机分为 4 组,即抗体干预组、同型抗体对照组(IgG2A 组) 、博来霉素
组(BLM 组) 、正常对照组(NC 组) 。气管内注射 BLM 使小鼠急性肺损伤诱导肺纤维化形成, NC 组则给予
等量生理盐水。复制模型后第 4、9、14、19 和 22 天抗体干预组小鼠尾静脉注射 IL-17A 中和抗体, IgG2A 组
注射同型抗体 IgG2A; BLM 组和 NC 组则注射等量生理盐水。在培养的第 7、 14 和 28 天将 4 组小鼠分批处死,
取气管肺泡灌洗液(BALF)涂片进行细胞计数, ELISA 法检测 IL-1β、 IL-10、 IL-17A、 IFN-γ 含量的变化;
检测小鼠肺组织羟脯氨酸(HYP) 、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)等生化指标,并评价各组小鼠肺组织
的纤维化程度。结果??抗体干预组与 BLM 组比较,BALF 中细胞总数、淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞的
个数, IL-1β、IL-10、IFN-γ 的含量, 以及 HYP、MDA、ROS 的含量在各个时间点均降低( P <0.05) ; 而
IgG2A 组上述指标在各个时间点与 BLM 组比较,差异无统计学意义( P >0.05) 。结论??中和 IL-17A 对 BLM
所致的实验性小鼠肺纤维化模型具有一定的防治作用, 有利于延缓肺纤维化的进程。 相似文献
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目的:构建CRISPR/Cas9介导下泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)-E3泛素连接酶(atrophin 1interacting protein 4,ITCH)基因敲除细胞株。方法:在人ITCH基因的PAS结构域内设计3个sgRNA,构建3个分别同时表达ITCH-sgRNA、Cas9和eGFP的三合一质粒。经测序序列正确的重组质粒用lipofectamine 3000转染HeLa细胞,24h后荧光倒置显微镜观察转染情况。结果:3个ITCHsgRNA寡核苷酸单链成功退火成为双链,经测序发现,设计的3个ITCH-sgRNA全部重组到了CRISPR/Cas9载体上。荧光检测发现在同时表达ITCH-sgRNA、Cas9和eGFP的三合一质粒转染的HeLa细胞内有绿色荧光。结论:成功构建了同时表达ITCH-sgRNA、Cas9和eGFP的三合一质粒,并将三合一重组质粒成功转入细胞中,为实现在HeLa细胞中完全敲除ITCH基因,从而为构建ITCH基因敲除稳定株奠定了基础。 相似文献
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目的建立兔髓核组织体外直接分离培养的方法及其相关生物学特性的测定。方法取2周龄健康日本大耳白兔,无菌条件下分离出椎间盘凝胶状髓核组织,直接加入含有20%FBS的DMEM培养液中培养,倒置显微镜下观察原代髓核细胞的形态;细胞爬片培养后进行甲苯胺蓝和番红O染色观察;通过RT-PCR法,免疫组化法检测Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的表达;MTT法绘制髓核细胞生长曲线。结果髓核细胞甲苯胺蓝和番红O染色显示阳性;Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和蛋白聚糖免疫组化荧光检测呈阳性;RT-PCR鉴定发现细胞Ⅱ型胶原mRNA和蛋白聚糖mRNA表达阳性;MTT生长曲线与体外细胞培养时生长过程相符。结论成功建立了髓核组织直接分离培养方法,原代髓核细胞生长状态良好,为组织工程髓核的种子细胞研究提供了实验依据。 相似文献