脂蛋白（a）对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响

目的　脂蛋白（a）　［Lp（a）］水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp（a）对内皮祖细胞（EPC）向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法　从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液（PBS）或Lp（a）　（20　mg/L）处理12　h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC经PBS或Lp（a）　处理后,以荧光显微镜、Western　blot检测Lp（a）对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果　整体实验发现,植入对照的EPC（PBS-EPC）后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反,植入Lp（a）处理的EPC［Lp（a）-EPC］后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1（PSGL-1）、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp（a）减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论　Lp（a）抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。     

心肌肥大过程中的信号转导

心肌肥大是一常见而重要的临床的现象,它的发生发展涉及到诸多因素,机制尚未完全阐明.本文从酪氨酸激酶受体gp130、小G蛋白家族、蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙信号等方面介绍心肌肥大相关信号转导途径的研究近况,并对今后的研究方向作一探讨.     

新型冠状病毒病与心肌损伤

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导子(EMMPRIN/CD147)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)途径感染宿主细胞,导致新型冠状病毒病(COVID-19),同时引起急性心肌损伤和心血管系统的慢性损伤。因此,在治疗新型冠状病毒病过程中应特别注意心脏的保护。本期继续特邀相关领域专家对新型冠状病毒感染及心肌损伤进行介绍,旨在加深对这方面的认识,提高防治水平。     

碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管损伤修复的影响

观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响，以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后，用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和血浆内皮素的含量。结果发现，无论是早期或晚期给碱性纤维母细胞生长因子都能明显增强剥说血管对不同浓度的乙酸胆碱的舒张反应，促进一氧化氢的合成。表现为血浆一氧化氛含量和主动脉组织环一磷酸鸟苷合量升高，血浆内皮素浓度和血管壁内膜／中膜面积比值下降。由此可见，适当应用碱性纤维母细胞生长因子可促进内文功能的恢复，抑制内膜的过度增生而防止再狭窄。     

巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤

目的:研究巴曲酶对狗心缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响及其抗损伤机制.方法:将狗左冠状动脉前降支结扎30 min,恢复血流90 min,造成I/R模型,分别于缺血前或缺血后15 min静注巴曲酶(1 u@kg-1),测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)活性及心功能.结果:I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高,心肌组织明显损伤,给予巴曲酶,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性,增加左心室内压最大变化速率,降低左室舒张末压,减轻心肌组织损伤,降低动物死亡率.结论:巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平,减轻心肌组织I/R损伤.     

高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用

目的研究高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）及其亚类对EEV304细胞产生组织因子的调控作用。方法实验分时照组（未加任何刺激因素）、刺激因素组（分别加组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白）和刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组。用TRIZOL法抽提RNA，普通PER、实时定量PER检测组织因子表达情况。结果未加任何刺激因素的ECV304细胞不表达组织因子。刺激因素组：（1）组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白（oxidized high density lipoprotein）能刺激ECV304细胞产生组织因子（P〈0.05）。（2）刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组分别跟加相同刺激因素组相比，均能使组织因子的表达下降。     

牛磺酸对维生素D_3和尼古丁诱导的大鼠钙化血管精氨酸/NO途径的影响

目的　观察钙化血管精氨酸 /NO途径的改变和外源性牛磺酸 (taurine,Tau)对血管钙化及精氨酸 /NO途径的影响。方法　维生素D3 (vitaminD3 ,VitD3 )肌注和尼古丁(nicotine ,Nic)灌胃制备大鼠血管钙化模型 ,检测血管钙含量和血管碱性磷酸酶 (ALP)活性、血浆精氨酸和亚硝酸盐(NO-2 )含量、血管环磷酸鸟苷 (cGMP)含量、血管一氧化氮合酶 (NOS)活性及血管精氨酸 (arginine ,Arg)转运。结果　钙化组 (VDN)大鼠血管钙含量较对照组升高 6 6倍 (P <0 0 1) ,血管ALP活性高 12 6倍 (P <0 0 1) ;血浆NO生成减少 ,血管cGMP水平降低 ,血管NOS活性增高 ,其中cNOS活性高 18 9% (P <0 0 1) ,但精氨酸转运在血管平滑肌和内皮明显减少 (- 6 3 8% ,- 5 5 2 % ,P <0 0 1)。口服牛磺酸治疗的大鼠较单纯VDN组 ,血管钙含量降低 4 9 5 % (P <0 0 1) ,血管ALP活性明显降低 ,血浆NO生成增加 ,血管cGMP含量增加 2 9 1% (P均 <0 0 1) ,血管精氨酸转运在血管平滑肌和内皮分别增加 79 4 %和 5 5 1% (P <0 0 1)。结论　给予外源性牛磺酸可以减轻VitD3 加Nic大鼠的血管钙化程度 ,改善钙化血管L Arg/NOS/NO/cGMP途径紊乱 ;提示牛磺酸对防治动脉粥样硬化等疾病的血管钙化可能具有潜在临床意义     

医学专业课程中渗透人文教育探析

医学专业课程中渗透人文教育是实施医学人文素质教育的"长线"途径和有效方式.本文提出了渗透教学的目的性、侧重性、适度性、关联性原则,以及链接名人故事、联系现实问题、运用特定仪式、利用教学形式等方法,指出了医学专业课程中人文教育的要点和教师主导作用发挥的途径.     

特色专业视野下临床医学专业建设的探索与实践

在深化医疗卫生体制改革、促进医疗卫生事业发展中,临床医学专业人才发挥着重要的作用.根据特色专业建设的目标和原则,参照国家医学教育标准,结合社会需求和教学实际,南华大学医学院调整临床医学专业人才培养目标和专业方向,突出医学人文教育和临床技能培养,强化学科建设和优秀团队建设,创新教学模式和教学方法,以期提高专业人才的培养质量.