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胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤,其死亡率居全球恶性肿瘤第二位。近年来,随着人们对其发病机制的深入研究,认为胃癌的发生除了与遗传、饮食、环境及生物等多种因素相关外,EB 病毒(Ep‐stein‐Barr virus ,EBV )的感染与部分胃癌的发生发展也密切相关。1990年,Burke首次报道用聚合酶链反应(PC R )技术在未分化淋巴上皮瘤样胃癌组织中检出EBV DNA[1],之后Tokunaga等将经原位杂交技术(EBER‐ISH )证实胃癌细胞原位杂交(EBER)阳性者定义为EBV相关胃癌(Epstein Barr Virus associated Gastric Carcinoma ,EBVaGC ),其余为非 EBV 相关胃癌(EBVnGC )[2]。本文就 EB‐VaGC的致病机制、诊断及预后等方面的研究进展综述如下。 相似文献
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约50%的肝硬化患者初诊时即存在食管胃静脉曲张,尤以食管静脉曲张(EV)常见,且EV的发生率随肝脏疾病严重程度增加而增高(Child-Pugh A 43%、Child-Pugh B 71%、Child-Pugh C 76%)[1]。<5 mm的EV以每年10%的速度进展为大的EV,小EV的年出血率为5%,而大EV可达15%,EV出血后6周内死亡率高达20%[2-4]。急性EV破裂出血停止后再次出血率和死亡率较高,未进行二级预防的EV患者1~2年内再次出血率高达60%,死亡率高达33%[5]。因此EV破裂出血的防治非常重要,内镜干预在EV破裂出血的防治中起重要作用,包括内镜下静脉曲张套扎术(EVL)、内镜下硬化剂注射治疗(EIS)、自膨式金属支架等[5-6]。本文就EIS在EV破裂出血的防治作用做一述评。 相似文献
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经内镜皮圈套扎治疗Dieulafoy病变出血的临床研究 总被引:19,自引:0,他引:19
目的评价经内镜皮圈套扎(EBL)治疗Dieulafoy病变出血的疗效及安全性.方法对31例Dieulafoy病出血患者随机采用EBL(n=16)或硬化剂注射(EIS,n=15)治疗,20例患者病灶位于胃,8例位于胃肠吻合口,3例位于十二指肠球部.EBL组采用多连发套扎器,通过负压抽吸,使Dieulafoy病灶及周围组织吸入套扎帽内,然后释放弹力皮圈将其结扎.EIS组选用5%鱼肝油酸钠或1%乙氧硬化醇,绕Dieulafoy病灶周围注射止血.结果 EBL组套扎组织在内镜治疗后3~7 d内脱落;EBL组早期止血率、远期止血率和转外科手术率均与EIS组相似(分别为93.8%比86.7%,100.0%比86.7%,0比13.3%;P值均>0.05),但再出血率显著低于EIS组(6.3%比40.0%,P<0.05);EBL组并发症发生率为6.3%,EIS组为6.7%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 EBL是内镜治疗Dieulafoy病变出血一种安全和有效的方法. 相似文献
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【目的】分析上消化道Dieulafoy病变的临床与内镜特点。【方法】对37例上消化道Dieulafoy病变出血患者其临床与内镜特点进行回顾性总结。【结果】本组37例上消化道Dieulafoy病变出血患者中,男女比为4.3∶1。平均年龄52.7岁。临床上以突发性、间歇发作的呕血、黑便为主要特点。病灶位于胃食管连接处以下6cm范围内占51.4%,位于胃大部分切除术后胃空肠吻合口占24.3%。内镜下病变主要呈现为孤立性圆形或椭圆形黏膜缺损者占89.2%,其大小介于2~3mm之间,黏膜缺损的中央可见突出的小动脉,或于裸露血管上可有血痂、渗血或见搏动性出血。【结论】上消化道Dieulafoy病变是引起上消化道大出血的原因之一,临床上以突发性、间歇发作的呕血、黑便为主要特点。该病不仅好发于胃食管连接处以下6cm区域,也好发于胃大部分切除术后的胃空肠吻合口。本病的内镜表现多种多样,最常见的内镜表现是孤立性圆形或椭圆形黏膜缺损,黏膜缺损的中央可见突出的小动脉,或于裸露血管上可有血痂、渗血或见搏动性出血。 相似文献
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食管胃静脉曲张出血是肝硬化的严重并发症之一, 死亡率较高, 内镜治疗在其一级预防、控制急性出血和二级预防中均起到重要作用。为规范食管胃静脉曲张的内镜治疗, 2022年我国颁布了3部相关共识及指南。现就如何开展食管胃静脉曲张规范化内镜治疗做一述评, 着重介绍如何合理把握内镜治疗适应证。 相似文献
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目的:探讨LPS肝损伤的信号转导途径及LPS诱导肝细胞凋亡的规律。方法:Balb/c小鼠腹腔注射LPS建立内毒素血症模型,在不同时间点取其肝脏,HE染色观察病理改变,RT-PCR法检测肝组织TLR4的表达。TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法检测bax、bcl-2、Fas、Fasl表达。结果:LPS注入腹腔后24h小鼠肝脏开始出现明显病理改变;3-6h肝细胞凋亡达高峰,12h后明显减少;肝脏TLR4在LPS注射3h后显著下调,6-12h明显受抑制,24h后则基本恢复;LPS刺激后3-6h肝脏bax、Fas表达达高峰,而bcl-2、Fasl表达在6-12h达到高峰,随后都逐渐下降。结论:LPS刺激肝脏后,肝损伤呈时间依从性,凋亡是其细胞死亡方式之一。LPS刺激后,肝脏TLR4表达呈时间依从性,TLR4表达下凋可能是对LPS产生的耐受现象,是机体抗损伤的一种保护性的下调。LPS所致肝细胞凋亡是多因素作用的结果。 相似文献
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