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医药卫生 | 98篇 |
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1998年 | 1篇 |
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1996年 | 3篇 |
1995年 | 4篇 |
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91.
目的:探讨BKCa通道在AngⅡ诱导细胞增殖过程中的调控作用.方法:以脂质体转染法将人源性BKCa通道α亚基(hSloα)转染到HEK293细胞中(HEK293-hSloα), 用MTT法测定AngⅡ诱导细胞增殖的量效曲线, 用免疫细胞化学方法、流式细胞术分别观察AngⅡ、 IBTX及AngⅡ+IBTX对HEK293-hSloα细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达和细胞周期的影响.结果:AngⅡ可剂量依赖性诱导HEK293-hSloα细胞增殖, AngⅡ促进HEK293-hSloα细胞PCNA表达, 并使S期细胞比率增加.但此作用能被BKCa通道特异性抑制剂IbTX所阻断.结论:BKCa通道可介导调节AngⅡ诱导的HEK293-hSloα细胞增殖过程. 相似文献
92.
横纹肌细胞内Ca2+转运的中心环节是肌浆网Ca2+释放通道(RyR)。RyR是565 kDa蛋白分子组成的四聚体,其位于胞浆的部分可与离子、小分子和蛋白相结合,并有磷酸化、氧化与亚硝基化位点,跨肌浆网膜部分形成Ca2+通道。在心肌与骨骼肌,因离子、小分子与蛋白-蛋白的相互作用,以及蛋白修饰等调节机制的差别,使得经细胞膜L-型Ca2+通道介导的RyR开放机制并不相同,对RyR通道关闭的调节也不相同。但是,心肌与骨骼肌中的Calstabins在RyR的多个结构域上存在结合位点,从而通过影响RyR结构域的相互作用,便可调节其空间构象而改变RyR通道的功能。因此,基因突变改变RyR的空间构象可导致遗传性心肌病与肌病,药物JTV519则通过稳定RyR的空间构象而防治心律失常,对抗骨骼肌疲劳。 相似文献
93.
在机体进入缺氧环境5~10 min,肺动脉压力就升高,这是机体对缺氧的正常生理反应。但是,肺动脉压力升高的程度,不仅是机体对急性缺氧适应能力的重要观测指标之一,还能作为判断是否发生高原肺水肿的预警指标。在长时间高原驻留期间,肺动脉压力可能作为研判合理驻留时间的客观依据,以及分析机体对慢性高原缺氧适应能力。长期肺动脉压力升高引起肺循环血管不可逆重塑与重度右心室肥厚,则是向慢性高原病转化的标志。 相似文献
94.
采用Krebs-Henseleit溶液灌流离体乳头肌标本,观察尾部悬吊大鼠心肌收缩性能降低的过程及其可逆性。发现尾部悬吊1周后,大鼠心肌收缩性能呈增高趋势,2周后趋于降低,4周(SUS-4)后显著降低。SUS-4组:等长收编张力(DT)降低了29.2%±0.32%(P<0.01),达到张力峰值的时间(TPT)延长了10.4%±1.7%(P<0.05),舒张一半所需的时间(T1/2R)呈缩短趋势。又观察了悬吊4周后所致心肌收缩性能降低在解除悬吊后2周内的可逆程度。结果表明,解除悬吊后1周,没有迹象显示心肌收缩性能已恢复:DT值降低了24.0%±0.96%(P<0.01),TPT没有明显变化,T1/2R缩短了13.3%±1.5%(P<0.05)。而当解除悬吊2周后,乳头肌的收缩性能已基本恢复。提示悬吊4周后所引起的心肌收缩性能降低可能是失重情况下对低动力状况的一种代偿反应,并且这种由于失重所导致的心肌收缩性能降低是可逆转的,但需要相当长的一段时间恢复。 相似文献
95.
96.
应用半自动图像分析仪测量26例乳腺癌(CA组)、5例乳腺纤维腺瘤(FA组)、5例急慢性乳腺炎(IN组)细针针吸穿刺涂片.细胞作几何特征参数,用分步判别法挑选其中7个对识别贡献较大的参数,做计算机自动判别分析:先以18O个随机抽取的细胞作为学习集,推出判别函数组,最后以此函数组对18O个细胞作回代识别,结果显示CA组的专家计算机识到符合率最高,达85%. 相似文献
97.
目的 研究模拟失重大鼠心肌细胞钙电流 (ICa)对β-肾上腺素受体激动剂的反应性变化 .方法 用尾部悬吊大鼠模型模拟失重 (4 wk) ,胶原酶分离心肌细胞 ,用膜片钳全细胞方式记录单个心肌细胞的膜电容和 ICa等 .给予β-肾上腺素受体激动剂 (异丙肾上腺素 ) ,记录观察 ICa的反应性 .结果 对照组与悬吊组的 ICa密度无明显差别 (P>0 .0 5 ) ,ICa电流密度 -电压曲线基本一致 ;加入异丙肾上腺素后 ,两组 ICa密度均明显增大 ,但是两组的增加幅度不同 ,悬吊组的增加幅度 (84.3± 8.2 ) %明显小于对照组 (10 9.3± 7.9) % (P<0 .0 5 ) .结论 模拟失重 4wk大鼠心肌细胞的 ICa密度无明显改变 ;模拟失重后心肌细胞 ICa对 β-肾上腺素受体激动剂的反应性降低 相似文献
98.