甲亢大鼠心肌细胞缩短幅值-频率关系的变化

目的： 观测实验性甲状腺功能亢进症(甲亢)大鼠不同时期心功能变化的特征，以探明甲亢大鼠心力衰竭的可能机制。方法：采用大鼠无创尾套法测量血压与脉率，离体工作心脏模型观测心功能，利用离体单心肌细胞测量心肌收缩性能的变化。结果：实验性甲亢大鼠心率明显增快，心肌细胞宽度增加而长度未见明显改变。2周甲状腺素（T4）处理组离体工作心脏模式下，心输出量较对照组明显增强；在固有心率下，前负荷对心功能的调节机制保持正常。2周T4处理组心肌细胞无负荷缩短幅值，在1与2 Hz较对照组显著增加，但在4 Hz下与对照组无差别；随刺激频率增大，缩短幅值逐步降低。4周 T4组心肌细胞缩短幅值进一步增大，亦呈随频率增加而幅值降低的现象。两个T4组心肌细胞收缩时程均较对照组明显缩短。在1与2 Hz作用下，心肌细胞的无负荷缩短与舒张速率均明显高于对照组；4 Hz下2周T4组缩短与舒张速率仍高于对照组，4周T4组则与对照组间无显著差别。结论：4 周甲亢大鼠单心肌细胞无负荷缩短幅值-频率关系早于整体心脏功能发生变化。     

细胞焦亡在心血管疾病中的作用

细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解。首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶（caspase）-1的激活和促炎症因子IL-1 和IL-18前体的降解。之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致IL-1 和IL-18释放,最终诱发炎症反应。机体固有免疫细胞经模式识别受体,识别病原相关分子模式或损伤相关分子模式,诱发细胞焦亡而清除病原体或损伤组织细胞,形成保护机体的一道有效屏障。越来越多的研究表明,在动脉粥样硬化(AS)的病理过程中,细胞焦亡不仅参与动脉粥样斑块的形成,也是促进斑块发展,甚至是影响斑块稳定性的重要因素。在心肌缺血/再灌注损伤中,细胞焦亡亦是MI区与边界区炎症反应的重要调控因子,其可影响修复期MI面积、纤维化程度与心功能。因此,细胞焦亡可能成为临床防治AS,以及促进缺血/再灌注心肌修复的新靶点。     

模拟失重14天大鼠比目鱼肌肌钙蛋白异构体的转化

目的　确定模拟失重大鼠比目鱼肌肌钙蛋白 (Tn )发生转化的时间 ,并分析其与比目鱼肌萎缩时间的相关关系。　方法　将雄性大鼠分为 8组 ,悬吊时间分别为 3、4、5、7、14、2 1、2 8与 42 d。测量雄性悬吊大鼠睾丸和比目鱼肌的湿重并计算相对重量 (湿重 /体重 ) ,同时采用 Western blot对悬吊大鼠比目鱼肌 Tn 的表达水平进行观测。将雌性大鼠分为 3组 ,悬吊时间分别为 3、4与 5 d,测量其比目鱼肌的湿重并计算其相对重量。　结果　雄性悬吊大鼠的比目鱼肌湿重和相对重量在第 4d显著降低 ,14d萎缩程度最明显。悬吊大鼠睾丸的湿重在第 5 d出现…     

克隆的BKCa通道介导AngⅡ诱导的HEK293细胞增殖

目的:探讨BKCa通道在AngⅡ诱导细胞增殖过程中的调控作用.方法:以脂质体转染法将人源性BKCa通道α亚基(hSloα)转染到HEK293细胞中(HEK293-hSloα), 用MTT法测定AngⅡ诱导细胞增殖的量效曲线, 用免疫细胞化学方法、流式细胞术分别观察AngⅡ、 IBTX及AngⅡ+IBTX对HEK293-hSloα细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达和细胞周期的影响.结果:AngⅡ可剂量依赖性诱导HEK293-hSloα细胞增殖, AngⅡ促进HEK293-hSloα细胞PCNA表达, 并使S期细胞比率增加.但此作用能被BKCa通道特异性抑制剂IbTX所阻断.结论:BKCa通道可介导调节AngⅡ诱导的HEK293-hSloα细胞增殖过程.     

横纹肌肌浆网Ca2+释放通道的调节

横纹肌细胞内Ca2+转运的中心环节是肌浆网Ca2+释放通道(RyR)。RyR是565 kDa蛋白分子组成的四聚体,其位于胞浆的部分可与离子、小分子和蛋白相结合,并有磷酸化、氧化与亚硝基化位点,跨肌浆网膜部分形成Ca2+通道。在心肌与骨骼肌,因离子、小分子与蛋白-蛋白的相互作用,以及蛋白修饰等调节机制的差别,使得经细胞膜L-型Ca2+通道介导的RyR开放机制并不相同,对RyR通道关闭的调节也不相同。但是,心肌与骨骼肌中的Calstabins在RyR的多个结构域上存在结合位点,从而通过影响RyR结构域的相互作用,便可调节其空间构象而改变RyR通道的功能。因此,基因突变改变RyR的空间构象可导致遗传性心肌病与肌病,药物JTV519则通过稳定RyR的空间构象而防治心律失常,对抗骨骼肌疲劳。     

4周悬吊大鼠比目鱼肌强直收缩力降低及其机理分析

目的：观测尾部悬吊4周大鼠比目鱼肌（SOL）强直收缩力降低的动态特征，并探讨其可能机理。方法：采用离体SOL与趾长伸肌（EDL）灌流方法。测量其单次与强直收缩张力。结果：尾部悬吊模拟失重4周，大鼠SOL明显萎缩，但EDL重量保持不变。悬吊大鼠SOL欠收缩的最大张力虽然显著降低，但未见明显的刺激电压依赖性，时间参数亦未发生改变，悬吊大鼠SOL强直收缩的最大张力显著降低，且发生迅速的衰退，在强直收缩的第33秒时，其强直收缩的张力已降低了73％，悬吊大鼠SOL强直收缩张力的动态曲线与EDL的相似，EDL的强直收缩最大张力也显著降低，但衰减速率未改变。结论：悬吊4周大鼠SOL强直收缩最大张力降低且易衰退，前者可能与单位面积内收缩装置减少以及每一横桥产力减少相关，后者则可能是由于收缩与调节蛋白异构体发生转化，以及肌肉电兴奋性改变所导致。     

甲亢大鼠心肌细胞缩短幅值一频率关系的变化

目的：观测实验性甲状腺功能亢进症（甲亢）大鼠不同时期心功能变化的特征，以探明甲亢大鼠心力衰竭的可能机制。方法：采用大鼠无创尾套法测量血压与脉率，离体工作心脏模型观测心功能，利用离体单心肌细胞测量心肌收缩性能的变化。结果：实验性甲亢大鼠心率明显增快，心肌细胞宽度增加而长度未见明显改变。2周甲状腺素（T4）处理组离体工作心脏模式下，心输出量较对照组明显增强；在固有心率下，前负荷对心功能的调节机制保持正常。2周T4处理组心肌细胞无负荷缩短幅值，在1与2Hz较对照组显著增加，但在4Hz下与对照组无差别；随刺激频率增大，缩短幅值逐步降低。4周T4组心肌细胞缩短幅值进一步增大，亦呈随频率增加而幅值降低的现象。两个T4组心肌细胞收缩时程均较对照组明显缩短。在1与2Hz作用下，心肌细胞的无负荷缩短与舒张速率均明显高于对照组；4Hz下2周T4组缩短与舒张速率仍高于对照组，4周T4组则与对照组间无显著差别。结论：4周甲亢大鼠单心肌细胞无负荷缩短幅值一频率关系早于整体心脏功能发生变化。     

美国空军的医疗保障体系

借鉴与学习美国空军医疗保障体系与先进理念,以及稳定航空军医队伍的有效手段.主要引用美国空军两个网络资料,文献4篇,军标1个.这些资料表明,美国空军高层已形成共识——良好的医疗服务是飞行安全与战斗力的重要保障.因此,每年预算庞大的经费,以维持75个医疗中心、医院、诊所或医疗站的专一而高效地运转.而军事人员通用医疗保险制度(TRICARE)使三军人员就近就诊,大幅节省费用.全球搜救、空运医疗服务系统和分级健康维护与治疗,构成完备的医疗保障体系.航空军医则是保障空军全体官兵健康的重要前哨,通过分级培训与较高待遇,使航空军医在专业与生活水平两方面均能不断提升,有效地稳定了这支队伍.美国TRICARE制度可以借鉴,稳定航空军医队伍的手段值得学习.