第三十届国际重力生理学学术年会报道

2009年年中,第三十届国际重力生理学学术年会(The 30th Annual International Gravitational Physiology Meeting)在第四军医大学成功举办.这是该项会事30年来首次在我国举办.共计106名代表参加了本届会议,其中有来自美国等14个国家的代表71名,中国代表35名.大会共收到会议摘要113篇,在会议交流期间,分4个主题交流:(1)重力生理学新概念;(2)重力对发育的作用;(3)重力致血管重塑;(4)重力与前庭系统.共进行了19个30分钟的邀请报告.     

提高航空航天医学专业青年教员教学能力的几点举措

目的青年教员是保证航空航天医学可持续发展的重要力量,提升青年教员的教学能力是推进专业课程体系改革的一项重要举措。方法通过鼓励个性化教学、推进实战化教学及开展教学竞赛等一系列措施。结果青年教员常态化培训机制逐渐成熟,教员队伍质量不断提升,助力航空航天医学教学改革。结论通过一系列措施,青年教员教学能力明显提高,学生课堂质量调查问卷满意率达95%以上。     

浅谈航天生理学实验模型的选择

航天生理学作为一门独特而新兴的学科是航空航天医学的重要组成部分,明确航天生理学的内容和实验模型的选择标准对教学、科研与临床工作具有重要意义。     

浅谈低压舱高空上升体验教学的准备工作

低压舱高空上升是航空航天医学中独特的、必不可少的一项常规工作,对教学、科研与临床工作具有重要意义。但低压舱上升的组织与实施具有一定难度,限制了低压舱上升工作的开展。本文在成功组织上千人次低压舱高空上升体验教学的基础上,针对低压舱高空上升体验教学开始前的准备工作,从设备器材准备、上升人员准备、低压舱医生与操纵人员的培养以及应急预案准备等方面总结了以往工作的经验。     

萎缩比目鱼肌钾离子通道改变对高频强直收缩疲劳性的作用

目的探讨萎缩比目鱼肌高频强直收缩疲劳性增加涉及细胞膜离子通道的可能机理。方法建立小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态,用离体骨骼肌肌条灌流方法,分别观测在10mmol／L钾离子和60mmol／L钠离子灌流液灌流下,小鼠比目鱼肌高频强直收缩功能的变化。结果在生理溶液灌流下,悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩的最大张力（P0）与其同步对照组相比,仅有降低趋势;但是,高频强直收缩第33秒收缩张力与最大张力之比（P33／P0）却明显降低。尾部悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩后恢复时间短于正常对照组。与生理溶液灌流相比,高钾灌流的悬吊1周组与对照组比目鱼肌的P0均明显降低,两组P33／P0也显著降低,即疲劳性增加;低钠灌流的对照组比目鱼肌的P33／P0也显著性降低,但悬吊组增高。在高钾灌流条件下,对照组比目鱼肌等长收缩的阈刺激电压无明显改变,而悬吊1周组则明显降低;在低钠灌流条件下,对照组和悬吊1周组比目鱼肌等长收缩阈刺激电压均显著增高。结论萎缩比目鱼肌纤维膜上K^＋通道的改变,可能是引起其高频强直收缩疲劳性增加的主要因素。     

模拟失重4周大鼠心肌细胞动作电位的改变及其离子机理

目的 观察模拟失重４周大鼠心肌细胞动作电位（ＡＰ）的改变,并进一步阐明其离子机理。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,胶原酶分离心肌细胞,用膜片钳全细胞方式记录单个心肌细胞的膜电容、ＡＰ、跨膜内向钙电流（Ｉｃａ）和瞬时外向钾电流（Ｉｔｏ）等。结果 正常对照大鼠左室游离壁心肌细胞的动作电位时程（ＡＰＤ）较心尖部位的长（Ｐ〈０．０５）;悬吊组大鼠左室游离壁心肌细胞ＡＰＤ２０较对照组缩短有显著性意义（Ｐ     

模拟失重大鼠心肌组织HSP70表达下降

目的　研究模拟失重是否可引起大鼠心肌与血管组织HSP70的诱导表达发生改变。　方法　雄性 SD大鼠 48只随机分为两组 ,即模拟失重 4周组和对照组。模拟失重 4周后两组又各随机分为 3个小组 ,即常温组、热应激并在 2 5℃恢复 1h组和 2 h组。采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重 4周后进行配对热应激处理。腹腔麻醉稳定后置气温 (4 3± 0 .5 )℃、湿度 2 0 %的高温舱内待结肠温度升至 42℃维持 15 m in,取出恢复室温下用 Northern杂交检测心肌和血管组织 HSP70表达的变化。　结果　热应激环境暴露后 ,各组大鼠心肌组织的 HSP70 m RNA表达均显…     

航空航天医学教学改革的思考与建议

航空航天医学系列课程是第四军医大学开设的、全国唯一的专业课程,经53年的教学实践,为军队与民航培养了大量合格人才。在我国航空航天事业快速发展之际,教学中呈现出一些亟待解决的问题。为此,提出航空航天医学教学改革的建议,其核心内容为四化原则,即固化本科生培养,多模块化任职培训,深化职业教育,强化高层次人才培养。以小步快跑的策略,全面推进航空航天医学教学的改革,使人才培养质量更高,任职能力更强,更加贴近部队的实战要求,提升我军新质战斗力。     

TNFα在心肌缺血／再灌注重塑期的保护作用

大量研究表明,肿瘤坏死因子d（TNFa）在心肌缺血／再灌注（I／R）损伤中,既能促进心肌损伤,又具有保护心肌的作用,这种看似相互矛盾的作用,系因在心肌I／R的不同时期由不同的信号转导通路所介导。在心肌I／R的急性期,缺血区冠脉血管床的内皮细胞受损,黏附血中巨噬细胞与淋巴细胞可释放大量可溶型TNFa（sTNFα）。高浓度的sTNFα可激活TNF的1型受体（TNFR1）及其下游信号转导通路,引起心肌细胞凋亡。在心肌I／R的重构期或修复期,虽然血中sTNFα的水平高于生理浓度,但血中可溶型TNFR的水平增加可中和sTNFa,阻止其对正常心肌组织的损害。心肌局部缺血可刺激心肌细胞与成纤维细胞合成TNFα,在细胞膜上装配为跨膜型TNFa,激活相邻细胞的2型TNF受体（TNFR2）及其下游信号转导通路,增强心肌细胞钙转运而增强其收缩功能,同时拯救缺血边界区可存活的心肌细胞。心肌局部跨膜型TNFα还能募集间充质干细胞,分泌多种细胞生长因子,改善心功能。TNFa可通过组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）调节核转录因子KB（NF-KB）的转录活性,保护心肌细胞在持续的TNFa作用下得以存活。跨膜型TNFα还可激活心肌中固有的干细胞向心肌细胞分化,修复受损的心肌组织。     

8周模拟失重大鼠左室心肌萎缩的特征

为研究模拟失重大鼠心肌结构的变化，对８周悬吊大鼠用饱和ＫＣｌ溶液使心脏停搏于完全舒张状态，再行心脏原位灌注固定，以排除标本制备中缺氧及渗透压等对民结构的影响。用光镜与电镜对心肌的结构进行定量观察发现：与同步对照组相比，悬吊大鼠以脏重量、左右心室重量保护不变。