排序方式: 共有41条查询结果,搜索用时 125 毫秒
21.
目的报道1例难治性颅内静脉窦血栓形成(CVST)病例,探索新的抗凝治疗方案。方法回顾性分析1例难治性CVST患者的临床资料,对难治性CVST的急性期治疗方案进行分析。结果本病例为青少年男性,诊断为CVST,应用常规肝素或低分子肝素治疗效果不佳。低分子肝素与达比加群酯联合抗凝治疗后症状改善,但出现了腹腔腹膜后出血的并发症。发病3个月后随访,m RS评分0分,症状无复发,未有其他出血并发症。结论对于难治性CVST,在不能施行外科手术或无血管内介入治疗条件时,传统抗凝剂与新型口服抗凝剂联合应用可能改善临床症状,但需预防出血并发症的发生。 相似文献
22.
脑出血后早期血肿增大可独立预测其不良预后。本文从早期血肿增大的发生率、对预后的影响、血肿增大相关临床因素、病理生理机制、分子信号及rFVIIa治疗等方面进行综合阐述。 相似文献
23.
目的:分析POEMS综合征的临床表现、治疗与预后的关系。方法:采用回顾性分析、整群抽取的研究方法对复旦大学附属华山医院2002年1月至2008年11月出院的POEMS综合征患者病史资料进行统计分析。结果:POEMS综合征多见于50,-60岁男性,以周围神经症状为首发,实验室检查多可发现脑脊液中蛋白升高及骨扫描异常。以激素、免疫球蛋白及免疫抑制剂治疗。结论:POEMS综合征系全身性疾病,可予免疫调节或抑制剂治疗。 相似文献
24.
目的观察透明质酸合成酶1(HAS1)在脑出血后脑内透明质酸(HA)含量和相对分子质量变化过程中的作用。方法采用自体血注射法制作HAS1基因敲除小鼠和野生型C57BL/6J小鼠脑出血模型。分别分为出血后24 h组、出血后72 h组和对照组(不注自体血,余同),每组均n=6。提取出血侧半球脑组织的HA,经凝胶层析分离后用ELISA方法检测HA的总量和相对分子质量分布。Real time PCR方法观察HAS1、HAS2、HAS3和透明质酸分解酶(Hyal)mRNA表达水平的变化。通过对野生型C57BL/6J小鼠和HAS1基因敲除小鼠的比较,评价HAS1在此过程中的作用。结果脑出血后,①野生型C57BL/6J小鼠脑HA含量基本不变,仅在出血后72 h组呈轻微下降,但HA相对分子质量分布有显著变化,出血后24 h组呈现一过性的大分子HA的比例增加。②HAS1基因敲除小鼠脑内HA总量比野生型C57BL/6J小鼠减少1/4。出血后72 h组的HA总量明显下降,而且出血后24 h组的大分子HA比例不升反降,至出血后72 h后也未见恢复。③出血后,基因表达均随时间而增加,增幅大小顺序为HAS2>HAS3>HAS1,Hyal1>Hyal3>Hyal2。野生型C57BL/6J和HAS1基因敲除小鼠间只有HAS3的表达有差异。结论 HAS1基因敲除导致脑内HA总量减少1/4,脑出血后24 h HAS3基因表达代偿性增加,导致脑出血后脑内大分子HA含量下降。 相似文献
25.
颅内病变的监测方法包括颅内压力传感器、微透析导管、颈静脉氧饱和度测定和多参数感受器等有创监测技术,也包括经颅多普勒超声、闪光视觉诱发电位、鼓膜移位法和近红外光谱分析等无创监测方法。文章介绍了上述方法在临床中的应用情况并对其实用性作了简单评价。 相似文献
26.
自发性脑出血急性期的药物治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目前,自发性脑出血的治疗还没有国际统一的标准,其药物治疗较为混乱,且多数药物的疗效尚未肯定。文章针对目前用于脑出血急性期治疗的几种主要药物进行了综述,并对抗凝血酶治疗的新观点进行了总结,以期为临床治疗和进一步的研究提供借鉴。 相似文献
27.
大脑中动脉供血区梗死灶形态与可能发病机制的回顾性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探索大脑中动脉(MCA)供血区的梗死灶形态与脑卒中可能发病机制之间的关系.方法 回顾性分析了148例连续的急性缺血性脑卒中患者,所有患者均为颈内动脉(ICA)系统脑梗死,DWI显示相应MCA供血区责任病灶,根据血管及心脏检查将患者分为ICA病变组、MCA病变组、ICA+MCA病变组、心源性栓塞组(CE组)及检查结果阴性组(NR组).将梗死灶形态分为单发和多发,前者按部位分为:穿动脉梗死灶(PAI)、皮质支梗死灶(PI)、分水岭梗死灶(BZ)、大面积梗死灶.结果 MCA供血区的梗死灶形态可分为12种;不同病变所致脑卒中的梗死灶形态存在差异(χ2=55.88,P=0.004).但在MCA组、ICA组、MCA+ICA组及CE组中,未发现各自特异的梗死灶形态,仅PAI更多见于MCA组;与NR组相比,ICA组患者中更多出现PAI伴PI(7/27,χ2=6.61,P<0.05),而MCA组和CE组均未见特征性的梗死灶形态.动脉狭窄的程度与梗死灶形态亦存在一定关联,重度ICA病变更多地表现为PAl伴PI(5/16,χ2=7.32,P<0.05);而重度MCA病变则好发PAI伴BZ(4/30,χ2=5.59,P<0.05)及PAI伴PI和BZ(6/30,χ2=6.41,P<0.05).结论 MCA供血区内的梗死灶形态与其颅内动脉病变之间存在一定的关系,揭示脑卒中发生的不同机制,可能与动脉-动脉栓塞、灌注不良有关;我们以检查结果阴性患者为对照比较,尚不能完全揭示MCA供血区内的梗死灶形态和与脑卒中的不同机制之间的相关性. 相似文献
28.
DELP治疗急性脑梗死有效性的亚组分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器(DELP)治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者,随机分为DELP治疗组(55例)、对照组(35例)。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力,以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分(mRS)。分层分析发病一治疗时间间隔(T)、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组,但Barthel指数(BI)变化无显著差异;DELP治疗组第90天改良Rankin评分(mRS)良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著,治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg(11TlnlHg=0.133kpa)、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组;发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复,明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L或血糖〈7.0mmol/L患者神经功能的早期恢复,同时明显改善患者良好预后的比例。 相似文献
29.
基底节区脑出血患者血肿周边血流变化的SPECT研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的观察脑出血急性期、亚急性期血肿周边血流量的改变,判断血肿周边是否存在缺血半暗带。方法35例自发性基底节区脑出血患者在发病5d内、病后14d进行单光子发射断层扫描(SPECT),采用感兴趣区模型分析法,分别于血肿中心和其周边区、小脑中心区及上述区域的对侧镜像区用规则的9像素圆框做放射性摄取计数,计算病变侧与对侧放射性计数的摄取比(R)。R≤0.7认为存在缺血半暗带。结果首次检查时周边区的摄取比是(0.74±0.14),在发病12~20d检查时其摄取比是(0.64±0.16),P=0.003。小脑的摄取比首次检查是(1.09±0.11),14d时升高为(1.17±0.12),P=0.005。结论脑出血后血肿周边存在血流下降,在亚急性期更为明显,可达到缺血半暗带阈值。 相似文献
30.
脑静脉及静脉窦血栓形成(cerebral venous thrombosis/cerebral venoussinus thrombosis,CVT/CVST)是一种罕见的疾病,仅占卒中发病率的1%。由于临床症状的多变性,且亚急性或慢性发作,常被忽视甚至误诊。 相似文献