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目的:探讨血脉灵不同组方对高脂血症大鼠模型血脂和血液流变学的影响。方法:建立高脂血症大鼠模型,同时进行血脉灵组方与阳性对照辛伐他汀治疗,分别于造模开始的第2、4、6周采集大鼠颈外静脉血检测血清中的血脂指标,第6周腹主动脉采血测定全血血液流变学指标。结果:血脉灵(制首乌)和血脉灵(生首乌)组方各剂量组均能不同程度降低高脂模型大鼠给药后血清中的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量,亦能升高血清高密度脂蛋白(HDL-C)值,差异有统计学意义(P0.05);血脉灵(制首乌)高剂量组能降低高脂模型大鼠的全血黏度(高切和低切)、血浆黏度、高切还原黏度和红细胞聚集指数,低剂量组能降低高切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和红细胞刚性指数,差异有统计学意义(P0.05);血脉灵(生首乌)高剂量组能降低大鼠的高切全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血脉灵(制首乌)和血脉灵(生首乌)组方提取物均能明显降低高脂模型大鼠血清脂质,但以含制首乌的血脉灵组方提取物比含制首乌的血脉灵组方提取物效果略强。 相似文献
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目的 分析新型冠状病毒Delta变异株肺炎的重型、危重型患者疾病进展的早期指标及危险因素,为提高预后和疾病早期临床干预提供依据.方法 回顾性分析106例新型冠状病毒Delta变异株肺炎患者的临床资料,按照诊断标准分为重型、危重型19例(重型危重型组)和轻型、普通型87例(轻型普通型组).比较两组患者在一般资料、入院临床症状、基础疾病、实验室检查指标及影像学检查的差异,采用相关方法对以上指标进行统计分析.结果 两组患者在年龄、乳酸脱氢酶、血浆D-二聚体、白细胞介素(IL)-6等多项实验室指标差异有统计学意义(P<0.05).多元logistic回归分析显示:年龄、IL-6为重型、危重型新型冠状病毒肺炎的独立影响因素(P<0.05);IL-6最佳界值为9.89,敏感度为100%,特异度为92%.无进展重症时间为(5.16±2.43)d,影像高峰时间为(5.89±2.54)d,进展当天胸部CT肺内病损体积占比为(37.24±15.15)%,影像高峰期肺内病损体积占比(40.17±11.91)%.无进展重症时间生存分析结果显示血浆D-二聚体及IL-6有统计学意义(P<0.05).结论 乳酸脱氢酶、血浆D-二聚体及IL-6等多项实验室指标是重症危重症新型冠状病毒Delta变异株肺炎的早期预警指标.年龄和IL-6是重型、危重型新型冠状病毒Delta变异株肺炎的独立影响因素.IL-6可以作为重型、危重型新型冠状病毒Delta变异株肺炎的预警信号(临界值9.89 pg/mL).肺内病损体积的量化指标亦是早期预测指标之一,而且血浆D-二聚体与IL-6更是影响进展速度的预测指标. 相似文献
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目的 分析新型冠状病毒Delta变异株肺炎的重型、危重型患者疾病进展的早期指标及危险因素,为提高预后和疾病早期临床干预提供依据.方法 回顾性分析106例新型冠状病毒Delta变异株肺炎患者的临床资料,按照诊断标准分为重型、危重型19例(重型危重型组)和轻型、普通型87例(轻型普通型组).比较两组患者在一般资料、入院临床症状、基础疾病、实验室检查指标及影像学检查的差异,采用相关方法对以上指标进行统计分析.结果 两组患者在年龄、乳酸脱氢酶、血浆D-二聚体、白细胞介素(IL)-6等多项实验室指标差异有统计学意义(P<0.05).多元logistic回归分析显示:年龄、IL-6为重型、危重型新型冠状病毒肺炎的独立影响因素(P<0.05);IL-6最佳界值为9.89,敏感度为100%,特异度为92%.无进展重症时间为(5.16±2.43)d,影像高峰时间为(5.89±2.54)d,进展当天胸部CT肺内病损体积占比为(37.24±15.15)%,影像高峰期肺内病损体积占比(40.17±11.91)%.无进展重症时间生存分析结果显示血浆D-二聚体及IL-6有统计学意义(P<0.05).结论 乳酸脱氢酶、血浆D-二聚体及IL-6等多项实验室指标是重症危重症新型冠状病毒Delta变异株肺炎的早期预警指标.年龄和IL-6是重型、危重型新型冠状病毒Delta变异株肺炎的独立影响因素.IL-6可以作为重型、危重型新型冠状病毒Delta变异株肺炎的预警信号(临界值9.89 pg/mL).肺内病损体积的量化指标亦是早期预测指标之一,而且血浆D-二聚体与IL-6更是影响进展速度的预测指标. 相似文献
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目的研究白细胞介素(IL)1β和肿瘤坏死因子α(TNFα)对酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶(ACAT)mRNA水平的影响,探讨动脉粥样硬化形成的机制及其调节水平。方法在小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)及肌源性泡沫细胞(FC)中分别加入IL1β和TNFα,孵育24h,用半定量RTPCR检测ACATmRNA表达。结果①无论有无细胞因子的干预,VSMC转变为FC后,ACATmRNA的表达均增加。②TNFα对VSMC和平滑肌源性FC中ACATmRNA的表达无影响。③IL1β能促使平滑肌源性FC中的ACATmRNA的表达。结论IL1β在转录水平上调ACATmRNA的表达,促使胆固醇的酯化和胆固醇的沉积,使VSMC向FC转化,参与动脉粥样硬化的形成和发展。 相似文献
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冠心通脉胶囊对冠心病患者动脉粥样硬化相关细胞因子的影响 总被引:5,自引:5,他引:0
目的:观察冠心通脉胶囊对冠心病心绞痛患者白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮细胞微颗粒(EMPs)和血管性血友病因子(vWF)含量的影响,探讨其可能的作用机制.方法:将60例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组(冠心通3粒/次,3次/d)和对照组(通心络胶囊,3粒/次,3次/d),4周为1个疗程,比较2组临床疗效以及服药前后IL-6,TNF-α,EMPs,vWF含量变化.结果:心电图观察显示,治疗组总有效率85.7%,对照组总有效率90.0%,2组间无显著性差异;临床疗效治疗组总有效率92.9%,对照组总有效率93.3%,2组间无显著性差异;治疗组和对照组的IL-6,TNF-α,EMPs,vWF治疗后均下降明显,前后比较有显著性差异(P<0.01),2组间比较无显著性差异.结论:冠心通脉胶囊能明显降低冠心病心绞痛患者IL-6,TNF-α,EMPs,vWF的含量,在治疗冠心病心绞痛疗效上与通心络胶囊相当,其作用机制可能与抗炎症反应有关. 相似文献
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PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究PPARγ配体罗格列酮对心力衰竭大鼠左室重构和心功能及心肌MMPs表达的影响,并探讨其分子机制。方法60只雄性Wistar大鼠分三组:①心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素2.5mg/kg,尾静脉注射,每周一次,连续10周;②心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25),ROS3mg/kg,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12周时进行相关指标的检测。结果ROS组较CHF组死亡率降低(20%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,CHF组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;ROS组左室内径增加程度降低,心功能指标改善。苦味酸天狼星红染色显示CHF组胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);而ROS组纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01)。CHF组左室心肌MMP-2、MMP-9及MT1-MMP表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),ROS组明显抑制MMP-2、MMP-9及MT1-MMP的表达(P<0.01),降低MMPs明胶酶活性(P<0.01),而TIMP-1的表达在三组间差异均无统计学意义(P>0.05)。NF-B活性在CHF组升高(P<0.01),而ROS干预明显降低NF-B活性(P<0.01)。结论PPARγ配体罗格列酮通过拮抗NF-B从转录水平抑制MMPs的表达及活性,进而阻止或延缓心力衰竭左室重构的进展。 相似文献
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