中医护理在脑卒中偏瘫患者康复中的应用价值

目的:分析中医护理在脑卒中偏瘫患者康复中的应用价值。方法:选取2016年4月至2017年4月广东省第二中医院白云院区收治的100例脑卒中偏瘫患者为研究对象,根据就诊时间单双月分为对照组与观察组,各50例。对照组采用常规护理,观察组采用中医干预护理。比较分析两组护理应用价值。结果:护理前,两组患者焦虑自评量表评分(SAS)、抑郁自评量表评分(SDS)、肢体运动功能评分(FMA)、改良Barthel指数(MBI)评分及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P 0.05);护理后,两组患者的各项评分均较护理前有改善,且观察组患者SAS、SDS、NIHSS评分更低,FMA、MBI评分更高,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者护理满意度为94.00%,明显高于对照组的76.00%,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:在脑卒中偏瘫患者康复中应用中医护理干预的效果显著。     

基于“儿童视角”的幼儿园环境创设

幼儿园环境作为一种隐性的教育资源,潜移默化地影响着幼儿的学习与成长。本文通过介绍“儿童视角”的含义,分析当前幼儿园环境创设存在的几个误区,提出了如何基于“儿童视角”下的幼儿园环境创设。     

高血压和冠心病患者红细胞膜的脂质过氧化速率的观察

为探讨高血压和冠心病患者红细胞膜的脂质过氧化水平及其变化原因,测定了高血压和冠心病患者红细胞的溶血百分率(%)、硒-谷胱甘肽过氧酶(Se-GSHPx)活性以及血浆和红细胞维生素E的含量。     

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用

氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL_3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL_3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL_3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL_3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10~(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL_3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。     

云芝多糖对受氧化型低密度脂蛋白攻击的小鼠腹腔巨噬细胞泡沫样变性及衰减的影响

以氧化修饰低密度脂蛋白攻击小鼠腹腔巨噬细胞为损伤模型,观察了云芝多糖对巨噬细胞泡沫样变性及衰减的影响的时效和量效关系。腹腔注射云芝多糖的小鼠腹腔巨噬细胞在体外与10、50、100mg·L-1等三种浓度的氧化型低密度脂蛋白共同培养24、48和72h后,细胞形态未有较大改变,用MTT比色法计数各时间点细胞存活数,受云芝多糖保护的巨噬细胞存活数较高。结果表明,云芝多糖能抑制巨噬细胞泡沫样变性,以及巨噬细胞泡沫样变性后,云芝多糖能延长其生存时间,防止其死亡,这对抑制动脉粥样硬化的进程有益处。     

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用

氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL₃)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL₃结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL₃结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL₃结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL₃结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL₃结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,p<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10~(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL₃清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。     

丹酚酸B对Cu^2＋介导的LDL氧化修饰的抑制作用

研究丹酚酸Ｂ（ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢ，ＳａｌＢ）对Ｃｕ２＋所诱导的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的抑制作用。结果表明，在Ｃｕ２＋与ＬＤＬ温育前加入ＳａｌＢ能使ＬＤＬ中硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）生成减少，荧光强度受到抑制，ＶｉｔＥ含量消失明显减缓。显示丹酚酸Ｂ对Ｃｕ２＋介导的ＬＤＬ氧化修饰具有较强的抑制作用。与已知抗氧化剂ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ比较，当终浓度为５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ时，抑制作用强度依次为ＳａＩＢ＞ＶｉｔＥ＞ＶｉｔＣ，提示丹酚酸Ｂ作为抗氧化剂对防治动脉粥样硬化具有重要意义。     

O—LDL与动脉粥样硬化研究的新进展

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。     

营养、衰老与自由基理论

1965年Harman D提出衰老的自由基理论(free radical theory of aging)，它的提出是基于这样的前提，即所有生物的衰老和死亡是由一个受遗传因素和环境因素影响的共同过程负责。该理论认为衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果，是由自由基反应引起的，自由基反应参与环境、疾病和遗传控制的衰老过程有关的衰老性改变。     

脂氢过氧化物和氧化修饰的低密度脂蛋白对巨噬细胞免疫功能的影响

叔丁基脂氢过氧化物（tbooH)、脂质过氧化修饰的低密度脂蛋白（mLDL)可引起巨噬细胞免疫功能损伤，显示明显的时间和浓度效应。tbooH(10μmol/L)和mLDL(1同μmol/L)培养4小时使巨噬细胞Fc受体阳性率分别降至24．8％和46．3％（对照85．3％），吞噬阳性率分别降至44．1％和72．6％（对照92．1％）。当tbooH浓度增至100μgmol/L作用1小时，可使巨噬细胞Fc受体率和吞噬阳性率分别降至17．5％（对照87．8％）和42．1％（对照94．5％）。云芝多糖对脂质过氧化物引起的巨噬细胞免疫功能损伤显示明显的保护作用。