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21.
自由基的产生及其在某些疾病发生中的作用 总被引:8,自引:1,他引:8
已知很多疾病的发生发展与异常的自由基反应有关,特别与自由基引发的脂质过氧化反应有关。这些失控和异常的自由基反应可以是由生理条件下产生的自由基所引发,也可以是由外源性化学剂(本身就是自由基或通过代 相似文献
22.
目的 探讨星形胶质细胞条件培养液对活性氧叔丁基脂氢过氧化物tbOOH诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法 以分离、纯化的SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞制备的条件培养液培养tbOOH应激的PC12细胞,采用荧光显微镜和透射电镜形态观察细胞凋亡;用流式细胞术测定细胞凋亡率的变化;用巴比妥酸法评估细胞内丙二醛含量的变化。结果 tbOOH可诱导PC12细胞凋亡,而星形胶质细胞条件培养液可降低其凋亡;同时,巴比妥酸法显示星形胶质细胞条件培养液可显著性降低PC12细胞丙二醛含量(P<0.05)。结论 星形胶质细胞条件培养液有提高PC12细胞抗氧化能力,可抑制活性氧tbOOH诱导的神经细胞凋亡。 相似文献
23.
云芝多糖对脑、肝组织的抗氧化作用研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨中药云芝多糖对脑、肝组织抗氧化作用的影响及机制。方法 以SD大鼠和昆明小鼠为动物模型 ,采用Fe H2 O2 诱导大脑皮层组织和肝组织匀浆的脂氢过氧化反应及黄嘌呤氧化酶体系释放自由基超氧阴离子 (O·2 ) ,以改良的邻苯三酚自氧化法、DNTB直接法测定脑组织抗氧化酶活性及原位杂交法检测脑组织硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeG Px)mRNA表达。结果 云芝多糖有提高脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、SeGPx和非硒谷胱甘肽过氧化物酶 (non SeGPx)抗氧化酶活性 ,增加SeGPxmRNA表达 ,降低脑、肝组织Fe H2 O2 引发的脂氢过氧化反应和黄嘌呤氧化酶体系产生的O·2 。结论 云芝多糖可提高鼠大脑皮层、肝组织的抗氧化作用 ,对开发应用多糖类药物防治神经系统疾病、延缓衰老提供实验依据 相似文献
24.
25.
一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中的双向作用 总被引:3,自引:2,他引:1
为观察一氧化氮与低密度脂蛋白氧化的关系,揭示一氧化氮在动脉粥样硬化发病和防治中的作用,给小鼠腹腔注射云芝多糖,再用干扰素γ、脂多糖和L-精氨酸刺激小鼠腹腔巨噬细胞,然后检测一氧化氮释放量与脂氢过氧化物浓度。结果发现,一氧化氮与低密度脂蛋白氧化间有一个量的相关关系(r=0.753,P〈0.05),一定范围内(≤50μmol/L)的一氧化氮释放量与脂氢过氧化的量呈负相关,即抑制细胞对低密度脂蛋白的氧化;当一氧化氮产生过多时(≥90μmol/L),脂氢过氧化物的量随之增加,则促进低密度脂蛋白的氧化。结果提示,一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中发挥双重作用,它对低密度脂蛋白的氧化起抑制或促进作用取决于它的释放量。 相似文献
26.
为探讨巨噬细胞集落刺激因子抗单核巨噬细胞过氧化损伤的机理 ,以富含巨噬细胞集落刺激因子的L92 9细胞条件培养基作为细胞因子来源 ,采用酶活性测定、反转录聚合酶链反应等技术 ,研究了巨噬细胞集落刺激因子对小鼠巨噬细胞系RAW2 6 4.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及mRNA表达的影响。结果发现 ,巨噬细胞集落刺激因子可以提高RAW2 6 4.7细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶及非硒谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,并增强RAW2 6 4.7细胞血浆谷胱甘肽过氧化物酶mRNA的表达 ,而对RAW2 6 4.7细胞磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶的表达无诱导作用 相似文献
27.
本文测定了非胰岛素依赖型糖尿病患者血液脂质过氧化强度、硒谷胱甘肽过氧酶活性和维生素E(VE)含量,并对其临床意义进行了讨论。 相似文献
28.
本文观察了烧伤患者15天内血浆和RBC的脂质过氧化速率,VE含量和硒谷胱甘肽过氧酶SeGSHPx活性的变化.结果表明血浆脂质过氧化物LPO含量增加,VE含量和SeGSHPx活性降低,以伤后10天为最显著:RBC的自发性溶血百分率和SeGSHPx活性增加,RBC VE含量降低。血浆和RBC的脂质过氧化速率增加和它们的VE含量降低的变化规律相一致。血浆LPO和VE含量以及SeGSHPx活性变化幅度与烧伤严重度相关。 相似文献
29.
氧化修饰的低密度脂蛋白(O-LDL)在动脉粥样硬化(As)发生发展中具有重要作用。本实验观察了冠心病患者血浆LDL中LPO含量变化及鱼油的抗脂质过氧化作用。 相似文献
30.
高压氧所致脂质过氧化反应的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
本文观察了3.5ATA(标准大气压)和2.0ATA条件下吸入纯氧或空气30min后,SD大鼠血浆、心肌和脑组织中LPO、SOD含量的变化。显示在该条件下LPO含量增高,SOD含量减少。认为高压氧能促进脂质过氧化反应。 相似文献