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目的本研究通过观察百草枯诱导大鼠肺纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路的上皮-间充质转变(EMT)现象及相关蛋白的表达。
方法将60只雄性大鼠分为对照组及百草枯组,每组各30只。百草枯组腹腔注射80 mg/kg百草枯建立中毒模型,对照组注射3 mL等渗NaCl溶液。分别在建模后1、3、7、14、21、28 d分批处死大鼠,比较两组大鼠肺组织湿干比重及羟脯氨酸水平,取左肺下叶予苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色。评估肺组织病理学和肺纤维化程度,采用Western-blotting检测百草枯中毒后1、3、7、14、21、28 d肺组织中EMT相关指标和TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达。
结果两组各时间点肺湿干比重及羟脯氨酸水平的比较,差异有统计学意义(F=9.772、22.541,P均< 0.001),且百草枯组湿干比重的比值在3、7、14、21、28 d均显著高于对照组(P均<0.05),而羟脯氨酸表达水平仅在14、21、28 d明显高于对照组(P均<0.05)。病理结果显示百草枯组大鼠中毒后1~7 d,炎症细胞浸润,肺泡间质增厚水肿,中毒后21 d和28 d可见肺泡壁明显增厚及胶原纤维明显增生,而对照组大鼠肺组织无明显改变。对照组与百草枯组各时间点TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、p-Smad4、Smad7、p-Smad7、E-cad、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Vimentin和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)表达水平的比较,差异均有统计学意义(F=10.685、7.381、7.878、10.743、14.575、17.791、33.200、14.453、10.849、25.415、26.263,P均< 0.001),且百草枯组TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、p-Smad4、α-SMA、Vimentin及FSP-1表达水平逐渐升高,中毒后21 d达高峰(P均<0.05)。而Smad7、p-Smad7及E-cad表达水平逐渐降低,Smad7、p-Smad7水平在中毒后7 d达到谷底;E-cad表达水平在中毒后21 d达到谷底(P均<0.05)。
结论TGF-β1/Smads信号通路可能通过调节EMT过程影响百草枯诱导的肺纤维化发生。 相似文献
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<正>各种类型的休克是临床常见的急危重症,在其发生发展过程中常伴有复杂的免疫应激和炎症反应,可导致一些危及生命的并发症如全身炎症反应综合征(systemic inflammatory 相似文献
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精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ在颅脑损伤早期变化的临床研究 总被引:14,自引:3,他引:11
目的研究急性中、重型颅脑损伤血浆中精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)早期含量的变化及临床意义。方法用放射免疫法(RIA)对47例急性中、重型颅脑损伤患者(GCS≤8分22例,GCS>8分25例)、30例非颅脑损伤患者和30例健康人的血浆中AVP和AT-Ⅱ含量进行早期检测和分析。结果47例急性中、重型颅脑损伤早期患者血浆中AVP(50.23±15.31)ng/L和AT-Ⅱ(248.18±82.47)ng/L,显著高于非颅脑损伤组[(30.91±11.48)和(120.67±42.49)ng/L,P<0.01];并显著高于健康人组[(5.16±4.23)和(43.11±16.39)ng/L,P<0.001];重型颅脑损伤组AVP(58.90±18.12)ng/L和AT-Ⅱ(292.13±101.17)ng/L均明显高于中型颅脑损伤组[(36.68±12.16)和(201.42±66.10)ng/L,P<0.01],并与GCS评分负相关;硬膜外血肿组AVP(45.98±13.48)ng/L和AT-Ⅱ(263.28±80.23)ng/L均明显低于硬膜下血肿脑损伤组[(64.12±15.56)和(319.82±108.11)ng/L,P<0.01]。结论AVP和AT-Ⅱ可能参与继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越严重,早期血浆中AVP和AT-Ⅱ含量越高。早期血浆中AVP和AT-Ⅱ水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标。 相似文献
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