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患者男 ,13岁。 3年前右眼被干红苕藤刺伤 ,虽经保守治疗 ,但右眼视力渐减弱而来诊。眼科检查 :右眼外斜 10°;视力 :眼前数指 ;角膜下 2 / 3呈雾状水肿 ,中央偏下方见一条形白斑 ,近下方角膜缘可见数个大泡样改变 ,莹光染色呈点状着色 ,角膜内皮呈条形水肿 ;前方下 2 / 3因角膜混浊窥不清 ,深浅正常 ;虹膜纹理清晰 ,从 11点~ 2点位下半与晶状体囊膜粘连 ;瞳孔不圆 ,最大径 3mm,对光反射存在 ;晶状体中央可见白色机化膜 ,囊膜增厚 ,晶状体皮质部分吸收 ,鼻上方及周边部混浊 ;玻璃体及眼底窥不清 ;眼压 :2 .733k Pa。左眼眼科检查基本正常 … 相似文献
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目的 探讨全容积实时三维超声容积-时间曲线参数早期诊断阿霉素(ADM)致兔心肌损伤及心力衰竭的价值。方法 对12只新西兰大白兔每周静脉注射ADM 2 mg/kg体质量,分别于注射前(A组)、注射后2周(B组)、4周(C组)、6周(D组)进行超声检查,每组兔注射ADM的总剂量为0、4、8、12 mg/kg体质量。采用二维超声于左心室长轴切面舒张期末测量左心房、左心室前后径,采用三维超声测量左心室舒张期末容积(EDV)、左心室收缩期末容积(ESV),计算射血分数(EF)。获取17个心肌节段在1个心动周期的左心室容积-时间变化曲线、左心室整体功能参数成像“饼图”,以及左心室16节段不同步参数,包括达最小收缩容积的时间标准差(Tmsv16-SD)、最大时间差值(Tmsv16-Dif),及经心动周期的校正值Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%。超声检查完毕后进行病理学检查。结果 4组间Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%及EF值差异有统计学意义(P均<0.05),其中D组与A、B、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05),C组与A、B组比较差异有统计学意义(P均<0.05),A组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);EF值D组与A组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。病理改变主要为心肌细胞空泡变性,B组局限于心内膜下心肌,C组达中层心肌,D组达心外膜下心肌。结论 全容积三维超声在心力衰竭早期阶段即可检出兔左心室不同步参数的变化,为检测心肌损伤及早期心力衰竭提供有价值的参考。 相似文献
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目的通过对视网膜中央动脉(CRA)、视网膜中央静脉(CRV)血流的超声检测,分析眼底动脉硬化(OFA)患者CRA、CRV的血流动力学变化。方法对正常对照组47例和52例OFA患者的CRA、CRV行彩色和脉冲多普勒超声检测。结果两组CRA、CRV的彩色血流信号检出率为100%。OFA患者CRA的血流频谱显示收缩期峰值速度后移,上升波和下降波倾斜且上升及下降速度较慢;其舒张末期最低血流速度(Vd)降低,阻力指数(RI)增大,与对照组比较有显著性差异(P<0.001);其收缩期最高血流速度(Vs)略高于对照组,两组比较无显著性差异。另于OFA组中发现有3例患者CRV峰值速度(PSV)增快。结论OFA患者的CRA血流动力学变化具特征性。CRV的PSV增快与OFA无明显相关性,但可作为伴行CRA粥样硬化的超声诊断指标之一。 相似文献
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目的应用超声速度向量成像(VVI)技术评价健康雌性比格犬左心室壁短轴切面不同节段心内、外膜下心肌生物力学特征,探讨其跨壁差异与左心室壁厚度变化的关系。方法以经心外膜超声心动图分别采集25只健康开胸比格犬二尖瓣、乳头肌和心尖水平标准左心室短轴切面3个完整心动周期实时声像图。应用VVI软件提取一个完整心动周期左心室壁3个标准短轴切面整体及其短轴切面18个节段心、内外膜下心肌的径向位移、周向应变和旋转角时间序列参数,计算并比较一个完整心动周期内左心室壁不同节段和不同短轴水平心、内外膜下心肌的最大径向位移(RDmax)、最大周向应变(CSmax)、最大旋转角(RAmax)。计算并比较一个完整心动周期内左心室不同节段和不同水平的室壁最大净增厚值(△Tmax),心内、外膜下心肌最大应变差(△CSmax),心内、外膜下心肌最大旋转角差(△RAmax)。相关分析3个不同短轴水平左心室壁的△Tmax与△CSmax、△RAmax。结果①左心室壁心内膜下心肌RDmax、CSmax和RAmax均大于心外膜下心肌(P〈0.05);②左心室壁△Tmax为心尖〈二尖瓣〈乳头肌水平,△CSmax于乳头肌水平最大,△RAmax于心尖水平最大(P〈0.05);③3个标准短轴切面左心室壁△CSmax和△RAmax均与△Tmax呈直线相关(r=0.705-0.802,P〈0.001;r=0.697-0.736,P〈0.001)。结论健康犬左心室壁心肌力学状态存在不同水平的跨壁差异;左心室壁心、内外膜下心肌间的周向应变差异和相对周向剪切运动与左心室壁厚度变化密切有关;超声VVI技术有助于揭示犬左心室壁生物力学基本特征。 相似文献
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目的应用高频超声结合二维斑点跟踪成像技术对犬生理状态下左心室前壁局部心肌旋转运动进行力学分析,结合病理技术,探讨局部心肌旋转运动力学状态与心外膜下心肌构筑的时域变化特点。方法 8只健康比格犬开胸模型,随机分为收缩末期和舒张末期两组,每组4只,使用高频超声仪采集左心室前壁局部标记点(H、M、L三水平共六点)短轴切面连续三个心动周期二维超声灰阶图像并存盘,脱机应用二维斑点跟踪成像技术软件分析标记点心肌旋转运动力学状态,对同一水平左右两标记点处心外膜下心肌单心动周期内10等分点处心肌旋转位移值组间均数趋势对比分析。实验结束后,分别用10.0%KCl和32.5%的BaCl2溶液处死两组实验犬,令其心肌停留于收缩末期和舒张末期,6%甲醛溶液固定,制作组织切片和病理切片,显微镜下观察并摄影存图;采用球形检验、多元方差分析、单因素方差分析方法进行统计分析。结果①二维灰阶超声观察:同一水平左右两标记点处心外膜下心肌片层结构在同一心动周期内存在围绕左心室中心点的旋转运动,同时也存在相对的自转运动;靠近基底H水平运动呈反向,靠近心尖L水平则大部分呈同向;收缩期大部分呈长轴观,舒张期大部分呈短轴观,均呈反向旋转。②组织病理切片观察:收缩末期组:心外膜下心肌增厚,H、M水平左右两标记点心肌纤维多呈长轴观,左右侧心肌片层大部分反向排列;L水平两侧标记点方向较一致,且多向右排列;舒张末期组:心外膜下心肌变薄,H、M、L水平左右两标记点处心肌纤维多呈短轴观,排列方向基本一致。③组间均数趋势观察:H、M水平左右两标记点处收缩早期和舒张末期心肌旋转方向较一致,收缩中晚期及舒张早中期呈反向旋转,左侧为逆时针方向,右侧为顺时针方向,左侧逆时针旋转位移幅度向心尖方向逐渐增加,右侧顺时针旋转位移幅度往心尖方向逐渐减弱,到L水平左右两侧均为逆时针旋转,且左侧大于右侧。④同一时刻点上左右两侧标记点处心外膜下心肌旋转位移在收缩早期和舒张末期差异无统计学意义(P〉0.05),在收缩中晚期及舒张早中期差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05);心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移所构成的扭转角度M水平最大,H水平和L水平相差不大,但三者之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。相关分析显示两位操作者获取结果具有一致性(r〉0.6,P〈0.05)。结论心外膜下心肌片层结构之间在同一水平、同一心动周期大部分时相呈反向运动,其相互运动均数趋势曲线呈"反向螺旋"状,其规律的往复运动与心肌反向排列结构有关,并得到病理证实;采用高频超声结合二维斑点跟踪成像技术能从时域观角度探讨心肌构筑的动态变化,进一步揭示心肌解剖结构和力学机制,有助于临床心脏整体和局部舒缩功能的评价。 相似文献
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超声血流向量成像评价犬急性心肌缺血时舒张期左心室流体能量损耗 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 应用超声血流向量成像(VFM)技术可视量化评价急性心肌缺血比格犬舒张期左心室血流的能量损耗变化。方法 分别对10只比格犬开胸模型基础和急性缺血状态行VFM检查,存图后导入血流向量标测软件分析获得等容舒张期(T1)、舒张早期(T2)、舒张早期快速充盈(T3)、舒张中期(T4)、舒张晚期心房收缩期(T5)、舒张晚期快速充盈期(T6)左心室整体和基底、中间、心尖水平能量损耗,以及涡旋面积、涡旋循环强度。定性观察并比较两种状态下结果。将缺血状态左心室整体能量损耗与涡旋面积、循环强度进行相关分析。结果 缺血状态下舒张期各时相血流的运动方向相对不规则,出现典型的湍流及涡旋的波动,能量损耗的分布区域大且相对离散。与基础状态相比,缺血状态下左心室整体能量损耗均增高,其中在T1、T4、T5、T6,差异有统计学意义(P均<0.05)。同样,缺血状态左心室基底、中间水平能量损耗在T1、T4、T5、T6较基础状态增高(P均<0.05),缺血状态左心室心尖水平能量损耗在T1、T6上较基础状态增高(P均<0.05)。在T4、T5、T6,缺血状态下涡旋面积及循环强度均较基础状态增高(P均<0.05),且其分别与左心室整体能量损耗显著相关(r分别为0.61、0.71、0.55和0.79、0.83、0.65, P<0.05)。结论 急性心肌缺血诱导产生左心室血流湍流和异常的涡旋状态,导致舒张期流体能量损耗的增高,超声血流能量损耗参数能够敏感地反映缺血状态左心室血流动力学的改变。 相似文献
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患者男,80岁。因咳嗽,唳痰合并进行性吞咽困难1个月来诊。查体:脉搏短促,心浊音界向两侧扩大。血压17.0/11.5kPa.胸部正位X-线片提示心影增大,心胸比率0.56。 相似文献
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超声三维斑点追踪评价不同心脏起搏方式对健康犬左心室功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨超声三维斑点追踪成像技术评价不同心室位点心脏起搏对健康犬左室壁机械同步性和左室功能的影响.方法 分别采集10只健康开胸比格犬基础状态和右室心尖、左室心尖、左室侧壁起搏状态一个完整心动周期的左心室全容积实时图像;同步记录左室压力时间变化曲线并获取左室射血压力和收缩期压力最大上升速率.用超声三维斑点追踪分析软件分别提取不同状态左室壁径向三维应变图、左室壁径向三维峰值应变和左室收缩末期容积、舒张末期容积、射血分数、每搏输出量、心输出量.定性观察并比较不同状态左室壁各节段心肌的径向三维应变同步性.对定量参数进行配对t检验、卡方检验和直线相关分析.结果 ①左室心尖或侧壁起搏状态左室壁各节段心肌的径向三维应变不同步程度较右室心尖起搏状态明显.②左室心尖或侧壁起搏状态左室壁径向三维峰值应变显著减低的心肌节段数多于右室心尖起搏状态(9/16 对 2/16,P<0.05).③左室心尖或侧壁起搏状态左室壁整体径向三维峰值应变和左室每搏输出量、射血分数、心输出量均低于右室心尖起搏状态(P<0.05).④不同状态左室壁整体径向三维峰值应变分别与左室每搏输出量、射血分数、心输出量呈线性正相关(r=0.781~0.984,P<0.05).结论 左室心尖或侧壁起搏对健康犬左室壁机械同步性和左室功能的损害超过右心室心尖起搏. 相似文献
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目的 观察比格犬左心室急性心肌缺血前后,节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)变化,量化评价节段整体和节段跨壁心肌力学特征,为缺血前后不同状态心肌构造与功能的定量研究提供基础力学数据.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支,诱导产生急性心肌缺血.缺血前和结扎冠状动脉后20min分别采集三个心动周期二尖瓣水平、乳头肌水平以及心尖水平短轴观动态组织多普勒速度图像.应用量化组织多普勒工作站,分别获取各短轴观前壁、下间壁、下壁、后壁节段整体和心内膜下心肌(subend)、中层心肌(mid)、心外膜下心肌(subepi)的RD时间曲线并测量RD及其达峰值时间.评价急性心肌缺血前后节段整体和节段跨壁心肌的RD、达峰时间、达峰时间标准差等力学参数变化及其相关性.结果 ①急性心肌缺血后,二尖瓣水平前壁和乳头肌水平前壁及心尖水平各节段整体及节段跨壁心肌的RD较缺血前呈下降趋势,其余节段呈增高趋势;②急性心肌缺血后,左心室壁12节段跨壁的RD与相应节段整体的RD相关性较缺血前发生改变,乳头肌水平及心尖水平前壁节段跨壁与节段整体的RD相关性丧失.③急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁的心率纠正后RD达峰时间较缺血前延迟.部分节段整体的RD达峰时间延迟较缺血前差异有统计学意义(P<0.05).④急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁心肌的RD达峰时间标准差较缺血前增大,差异有统计学意义(P<0.05).结论 节段整体和跨壁心肌峰值RD降低、相关性破坏、达峰时间延迟、达峰时间标准差增大等终点力学参数变化能够反映急性心肌缺血局部的力学异常状态. 相似文献
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目的 :探讨心电图在诊断急性肺栓塞中的作用。方法 :回顾性分析13例确诊的急性肺栓塞患者溶栓前后的心电图变化。结果 :(1)急性肺栓塞心电图改变 :SⅠ >0.1mv10例,SⅠ QⅢ TⅢ 型6例,QⅢ TⅢ 型5例 ,T倒置12例,Tv1~2 倒置9例,Tv1~3 倒置8例,Tv1~4 倒置11例 ,Tv1~5 倒置3例,T波倒置均呈对称性,不完全性右束支传导阻滞3例,SV1~V5R 挫折粗钝7例 ;(2)溶栓后心电图变化 :S1 变浅 ,QRS电轴左移 ,Q Ⅲ 减小或消失 ;TⅢ 倒置变浅5例 ,加深6例 ,Tv1~2 倒置加深或直立倒置7例 ,T波倒置变浅或直立4例,不完全性右束支传导阻滞消失2例,Sv1~5 挫折、粗钝消失8例 ;(3)出院前变化 :R Ⅱ 增加、R Ⅲ 减少、TⅢ 变直立10例、Tv2 直立7例。结论 :急性肺栓塞心电图改变是非特异性的 ,如能紧密结合临床动态观察心电图 ,不典型或所谓"大致正常"的轻微改变对筛选急性肺栓塞有帮助。有效溶栓治疗后 ,胸前导联T波倒置加深可能是右室负荷减轻的一种表现 相似文献