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21.
甲基莲心碱的降压作用   总被引:17,自引:1,他引:16  
甲基莲心碱对麻醉、清醒的正常大鼠,肾性、D0CA盐型高血压大鼠,麻醉猫、清醒正常家兔都能引起快速、剂量依赖性降压作用,猫椎动脉注射及脑室内注射甲基莲心碱0.6mg/kg无明显降压作用。表明甲基莲心碱是一种有效的抗高血压药,对血管平滑肌有直接扩张作用。  相似文献   
22.
甲基莲心碱(Nef)给药后5min使豚鼠离体工作心脏的左室压(LVP)下降17.9%(P<0.01),左室压瞬时变化速率(±dp/dt_(max))分别下降22.6%和11.7%(P均<0.05),左室舒末压(LVEDP)上升48.6%(P<0.01),主动脉流量(ABF)减少48.4%(P<0.01),冠脉流量(CBF)增加10.7%(P<0.05),心率(HR)变化不明显,Nef0.1~10.0μmol/L剂量依赖性地降低LVP、±dP/dt_(max)、ABF,而CBF在较低剂量范围内是增加的。Nef对离体豚鼠工作心脏各参数的影响类似维拉帕米。结果提示,Nef对心脏收缩性能呈剂量依赖性抑制。减少ABF,而在一定剂量范围内可增加冠脉流量。  相似文献   
23.
药理学家———江明性教授郭莲军姚伟星(武汉430030同济医科大学基础医学院药理教研室)江明性教授1921年出生于浙江奉化,1945年毕业于同济大学医学院,同年留校任药理学助教,从此开始了他的药理学工作生涯。由于热爱自己所从事的事业,他一生勤奋执著,...  相似文献   
24.
目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P<0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P<0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.  相似文献   
25.
大鼠皮质及海马神经元体外缺氧缺糖模型建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立体外培养大鼠皮质及海马神经元缺氧缺糖模型。方法取培养10—12d的皮质及海马神经元,用古连二亚硫酸钠1mmol/L的无糖Earle液取代正常含血清培养基,分别培养2、4、8、12、24及36h后,MTr法检测细胞活力,并测定培养液中LDH活力。结果连二亚硫酸钠1mmol/L合并基质缺糖2—36h,大鼠皮质及海马神经元细胞活力均显著降低(P〈0.01),并呈时间依赖性下降,至培养36h时细胞存活率分别仅为25.4%和24.2%;培养液LDH活力则均显著升高(P〈0.01)。并呈时间依赖性上升;且皮质及海马神经元培养液LDH活力变化与其细胞活力变化均呈高度负相关(r=-0.983,-0.992,P〈0.01)。结论连二亚硫酸钠合并基质缺糖可建立体外培养大鼠皮质及海马神经元缺氧缺糖模型。  相似文献   
26.
目的研究盐酸法舒地尔(FH)对大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用。方法传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞与无糖Na2S2O42 mmol·L-1孵育4 h,制备OGD模型。FH 5和10μmol·L-1在OGD前2 h加入。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH);乙炔基脱氧尿苷(Ed U)掺入法检测星形胶质细胞DNA合成;Hoechst染色和丫啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光双染观察细胞凋亡;2,7-二氯氢化荧光素(DHCF-DA)荧光染色和硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与正常对照组比较,OGD模型组星形胶质细胞存活率为(24±6)%,下降了4倍(P<0.01);OGD模型组LDH释放量显著升高至(366±7)U·L-1(P<0.01)。加入FH 5和10μmol·L-1的预处理组,细胞存活率分别上升至(42±5)%和(43±5)%,LDH释放分别下降至290±18和(268±20)U·L-1(P<0.01),细胞Ed U阳性率由OGD模型组的(47±6)%,分别下降到(35±6)%和(29±5)%(P<0.01)。Hoechst染色及AO/EB双染实验结显示,FH能显著减少OGD损伤后细胞的凋亡及坏死,使晚期凋亡细胞比例减少(P<0.05);DCFH-DA荧光和NBT还原实验显示,FH降低OGD损伤后ROS水平,且FH10μmol·L-1的预处理组降低的幅度比5μmol·L-1的预处理组更明显,但两组差异无统计学意义。结论FH对传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞OGD具有保护作用,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。  相似文献   
27.
目的探讨养血生乳口服液对环磷酰胺致免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法采用环磷酰胺制造小鼠免疫抑制模型,以参坤养血口服液作为对照,用养血生乳口服液进行治疗后,观察各组小鼠外周血白细胞数目、脾脏T细胞数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清溶菌酶含量及其对二硝基氟苯诱导迟发型超敏反应的影响。结果养血生乳口服液能显著增加免疫功能低下小鼠的外周血白细胞数目、脾脏T细胞数和血清溶菌酶含量,提高免疫抑制小鼠巨噬细胞吞噬功能和二硝基氟苯诱导的迟发型超敏反应。结论养血生乳口服液能显著增强环磷酰胺致免疫低下小鼠的免疫功能。  相似文献   
28.
蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法 在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位(PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性脑缺血,观察PS幅度的变化;缺血前给予PAMd(5、10、20mg/kg),观察其对缺血后PS幅度的影响;并观察不同剂量谷氨酸(Glu)对诱发电位的影响。结果 ①急性不完全性脑缺血后,PS的幅度显著降低。②5、10、20mmol/l,Glu注入后,PS的幅度均升高;当给予50mmol/L,Glu时PS幅度则显著降低。③20mg/kg PAMd能部分改善脑缺血引起的PS幅度降低,并能减弱50mmol/L Glu降低PS幅度的作用。结论 预先给予20mg/kg PAMd对高浓度Glu和急性脑缺血所致CA3区突触传递功能减弱有明显的改善作用。  相似文献   
29.
精品课程建设是高等学校教学质量与教学改革工程的重要组成部分,将药理学精品课程建设过程中从改进教学方法、加强师资队伍建设、编写精品教材、加强教学监控等方面所做的主要工作及实践中的几点体会作一总结,为其他学科精品课程建设提供参考。  相似文献   
30.
蚂蚁清风酒补肾壮阳作用实验研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
实验观察了蚂蚁清风酒对雄性去势小鼠、正常小鼠和老年小鼠的附性器官重量及精子数目的影响。结果表明,蚂蚁清风酒能使雄性去势小鼠的精液囊—前列腺和包皮腺重量明显增加,使正常小鼠的睾丸和附睾重量及精子数目显著增加,能增加老年小鼠的睾丸及胸腺重量,但对血清睾酮含量无明显影响;还能显著延长小鼠的游泳时间,提高小鼠耐缺氧能力。提示蚂蚁清风酒具有补肾壮阳作用,且该作用与促进性器官和免疫器官的生长发育、改善性器官功能、增强机体耐受力与适应能力等相关  相似文献   
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