全文获取类型
收费全文 | 86篇 |
免费 | 12篇 |
国内免费 | 5篇 |
学科分类
医药卫生 | 103篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 1篇 |
2003年 | 4篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 5篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有103条查询结果,搜索用时 93 毫秒
21.
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathies,DPN)是糖尿病患者常见的并发症,特别是下肢皮肤的烧灼样疼痛、感觉过敏和神经功能障碍,对患者产生了严重的不良影响。临床治疗DPN主要以严格控制血糖为治疗基础,辅助应用醛糖还原酶抑制药、血管扩张药、神经营养药、自由基清除剂等,有助于改善肢体神经症状,但镇痛效果较差。本研究拟通过观察骶管阻滞后患者血糖、疼痛程度和神经传导速度的变化,探讨骶管阻滞治疗DPN的效果。 相似文献
22.
康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关. 相似文献
23.
目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。 相似文献
24.
目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变(P〈0.05);康脑液1号2组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。 相似文献
25.
目的 研究缺血性脑血管病(ICVD)患者与健康对照者甘露糖凝集素(mannose-binding lectin,MBL)基因第一号外显子54位密码子(Exon I 54)点突变情况,同时测定血浆MBL水平.方法 选择180例ICVD患者(ICVD组)和60例健康体检者(对照组).用聚合酶链反应-扩增产物的限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法测试两组MBL Exon I 54点突变,用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immune adsorption assay,ELISA)测定MBL水平.结果 (1)ICVD组和对照组血浆MBL水平分别为(3 372±661)μg/L和(2 065±196)μg/L,两组间差异有统计学意义(P< 0.01);(2)ICVD组、对照组的基因型分布及等位基因频率间差别均无统计学意义(P>0.05).结论 ICVD与MBL的关系在脑血管病的机制探讨及临床治疗中具有重要的意义. 相似文献
26.
目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替。应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化。结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01)。结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用。 相似文献
27.
28.
白塞氏病(Behcet’s disease,BD)是一种原因不明的以细小血管炎为病理基础,主要累及皮肤、黏膜的慢性进行性多系统损害的疾病。当白塞氏病引起神经系统受累时,则称为神经白塞氏病(neuro—Behcet’s disease,NBD)。 相似文献
29.
目的了解急性脑梗死患者肺炎衣原体(Cpn)感染与C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)的相互关系,探讨其可能的发病机制。方法应用多聚合酶链反应(PCR)技术检测了93例急性脑梗死患者血清CpnDNA,选90例非脑梗死患者作为对照组,同时用免疫透射比浊法检测CRP,凝固法检测FIB。结果急性脑梗死组CpnDNA阳性率为56.99%.对照组CpnDNA阳性率为36.67%,两组CpnDNA阳性率比较差异有显著性(P〈0.01)。急性脑梗死患者外周血白细胞CpnDNA阳性组CRP浓度及FIB浓度均明显高于CpnDNA阴性组CRP浓度及FIB浓度,两组相比差异均有显著性(P〈0.01)。直线相关分析显示,急性脑梗死患者CpnDNA阳性组CRP浓度和FIB浓度之间存在显著正相关(r=0.662,P〈0.01)。结论急性脑梗死患者肺炎衣原体感染率明显增高,肺炎衣原体可能通过炎症反应和凝血功能增强在急性脑梗死的发生、进展中发挥重要作用。 相似文献
30.
目的:观察依益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊法立方制成康脑液对大鼠脑缺血及脑缺血再灌注时软脑膜微血流量的干预作用。
方法:实验于2004—09/12在河北北方学院医学院病理生理实验室完成。①选用清洁级雄性Wistar大鼠20只,鼠龄3个月。按随机抽签法将大鼠分为2组:治疗组和模型组,每组10只。治疗组:灌胃康脑液(主要成分为黄芪、丹参、川芎、葛根、钩藤、三七粉等)。制备:常规煎煮2次,再将两煎的上清液混合,文火煎浓缩至70mL),2mL/次,1次/d(相当于给原生药3.8g)。模型组:灌胃等量生理盐水。②组均在灌胃第18天的给药后2h用颈动脉引流法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右侧颞顶部造一个5mm&;#215;8mm开放式颅窗,以MKD-1型多功能激光多普勒微循环血流仪分别记录造模前,脑缺血后15,30,45,60,75,90min及再灌注后15,30,60,90,120,150,180min软脑膜的微血流量。
结果:Wistar大鼠20只均进人结果分析。①模型组大鼠脑缺血后软脑膜微血流量骤减,随着缺血时问的延长逐渐有所回升,但始终明显低于造模前(P〈0.01)。治疗组大鼠脑缺血后15-30min软脑膜微血流量也明显减少(P〈0.05~0.01),缺血后45min,其绝对值虽然也未恢复至实验前水平,但差异不明显(P〉0.05)。治疗组脑缺血15-60min软脑膜微血流量明显多于模型组(P〈0.05-0.01)。②模型组大鼠脑缺血再灌注后30min内软脑膜微血流量回升较为明显,30-90min微血流量再次降低,之后又回升,但始终明显低于造模前(P〈0.01)。治疗组大鼠脑缺血再灌注后180min内,软脑膜微血流量绝对值低于造模前,但差异不明显(P〉0.05)。治疗组大鼠再灌注后60-90min及150min时软脑膜微血流量明显多于模型组(P〈0.05-0.01)。
结论:康脑液能拮抗大鼠脑缺血及再灌注时软脑膜微血流量的减少,起到脑保护作用。 相似文献