我国的Creutzfeldt—Jakob病

1980年以来。国内陆续报导9例皮质—纹状体—脊髓变性、又称Creutzfeldt—Jakob病。本文结合我院1988年经尸检证实的1例、重点讨论我国有关本病的若干问题。病例报告患者,男,48岁,因进行性智能减退、抽搐2个月入院。二个月前患者开始出现精神淡漠、行为异常、记忆障碍、逐渐智能减退、肢体无力等。患病一个月后语言不清、视物模糊伴有肢体肌阵挛抽搐、震颤和不自主运动、痴呆加重。入院检查;体温38℃、脉博80次/分、呼吸20次/分、BP16/10kPa、浅昏迷、双侧瞳孔等大同圆、对光反射良好,眼球活动自如,右侧中枢性面瘫、右侧上下肢肌力减弱、四肢肌张力增高、腱反射亢进、巴彬斯氏征(+)。脑脊液蛋白含量0.75g/L,余正常。CT扫描示对称性脑室扩大,脑沟     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

Cpn感染与急性脑梗死的关系研究

用PCR法检测93例急性脑梗死患者（观察组）和90例非脑梗死患者（对照组）外周血白细胞肺炎衣原体（Cpn）DNA表达情况。发现观察组CpnDNA阳性率为58．89％，明显高于对照组的36．67％（P〈0．01）。观察组中，≤60岁者中Cpn DNA阳性率高于〉60岁者，男性高于女性，吸烟者高于非吸烟者（P〈0．05）。提示Cpn感染与急性脑梗死可能有明显关系，且Cpn感染可能与年轻、男性、吸烟者关系较大。     

肺炎衣原体感染与老年患者颈动脉狭窄的相关性研究

目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)感染与老年颈动脉狭窄的关系.方法:110例外周血白细胞CpnDNA阳性病人和110例CpnDNA阴性病人,分别进行颈动脉超声检查,观察动脉粥样硬化程度.结果:CpnDNA阳性组,多发性斑块、软斑、混和斑显著多于CpnDNA阴性组(p＜0.05);CpnDNA阳性组颈动脉狭窄的发生率为57.2%,CpnDNA阴性组颈动脉狭窄的发生率为32.7%,两组相比有统计学差异(p＜0.05).结论:肺炎衣原体感染可能是颈动脉狭窄的危险因子.     

血浆甘露糖凝集素和C反应蛋白与缺血性脑血管病的相关性

目的检测缺血性脑血管病(ICVD)患者甘露糖凝集素(MBL)基因外显子I区54位密码子(ExonI54)点突变情况,分析血浆MBL及C反应蛋白(CRP)含量与ICVD的相关性。方法ICVD组患者100例,健康对照组60例,用聚合酶链反应—扩增产物的限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法测试MBLExonI54点突变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定MBL水平,用免疫比浊法测定CRP水平。结果ICVD组血浆MBL基因点突变频率分别为GGC84.0%、GAC16.0%,MBL平均含量为(3372±661)μg/L,CRP平均含量为(7.5±4.9)mg/L,健康对照组MBL基因点突变频率分别为GGC84.2%,GAC15.8%,MBL平均含量为(2065±196)μg/L,CRP平均含量为(2.2±1.3)mg/L。ICVD组与对照组基因点突变频率的比较差异无统计学意义(P>0.05)。ICVD组MBL水平、CRP含量均高于对照组(均P<0.01),CRP与MBL水平成正相关(γ=0.5,P<0.01),结论ICVD患者MBL点基因突变频率与健康者无显著差异。MBL和CRP可能参与ICVD的发生、发展。     

多发伤合并脾损伤超声分析

回顾性总结和分析39例脾损伤的声像图改变，与手术、CT及MRI作对照。认为超声检查简便、快捷、无创，对脾损伤可作出损伤程度及类型的提示，可作为多部位、多脏器损伤中的首选检查。     

康脑液预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的影响

目的观察康脑液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸含量的影响,进一步探讨康脑液作用机制及氨基酸测定方法.方法 将36只SD大鼠随机分6组,假手术组、模型组、康脑液低、中、高剂量组、依达拉奉组.采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h再灌注1 h后取脑,应用高效液相色谱法测定血清及脑组织中Asp、Glu、Gly...     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的 观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acdic protein,GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制.方法 将180只大鼠随机分为5组,每组36只.分别为假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组.采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型,分别于缺血2h后再灌注1、7、14 d.观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响.采用免疫组织化学法检测缺血半暗带和灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化.结果 模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.01)、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少(P<0.05),而梗死灶中心GFAP表达却增多(P<0.05);康脑液1号A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用.     

锁骨下动脉盗血综合征对健侧椎动脉血流速度的影响

1临床资料 收集2006-02/2009-01来我院就诊的锁骨下动脉盗血综合征（SSS）患者41（男31,女10）例,平均年龄62.19（4088）岁.参照文献[1],选取超声诊断为SSS的Ⅱ,Ⅲ级病例.正常对照组41例,为年龄及性别相匹配的健康者,入选者皆无高血压、冠心病及神经系统疾病等.采用Aloka SSD-α10超声诊断仪,探头频率：513MHz,24MHz,声束与血流方向夹角〈60°.嘱受检者仰卧位,探查健侧椎动脉（VA）全程,彩色多普勒显示其血流通畅,无VA狭窄,一般选取测量VA起始段的血流速度：收缩期血流速度（PSV）、舒张期血流速度（EDV）、平均速度（MV）、     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。