P-选择素和一氧化氮酶在大鼠肾脏缺血预处理中的表达

目的观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P-选择素和一氧化氮酶（eNOS）表达的影响。方法先建立大鼠肾脏缺血模型，随机分为假手术组（s组），缺血再灌注组（IR组），预处理组（mc组）。于再灌注24h观察各组实验大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化；并观察光镜下肾脏组织学改变，同时免疫组化检查肾脏细胞P-选择素和一氧化氮酶的表达水平。结果血Scr、BUN、MDA：IPC组明显低于IR组（P〈0．05）。血SOD：IPC组明显高于IR组（P〈0.05）。形态学：IR组可见大量肾小管坏死，超微结构多呈不可逆性改变。IPC组肾小管坏死较少，超微结构多为可逆性改变。P-selectin：IPC组。肾脏P-selectin表达水平低于IR组。eNOS：IPC组肾脏eNOS表达水平明显高于IR组。结论缺血预处理减轻肾脏缺血／再灌注的病理损害，维持肾脏SOD活力，减少MDA含量的机制很可能是降低P-selectin和增加eNOS在肾脏的表达。     

急性肺损伤中性粒细胞胶原酶表达异常及甲基强的松龙调控的研究

目的:探讨急性肺损伤时肺组织中性粒细胞胶原酶的表达及甲基强的松龙调控关系。方法:SD大鼠45只,分为3组:1组生理盐水正常对照组,2组内毒素(LPS)致病组,3组内毒素(LPS)+甲基强的松龙组。组2、组3分别由尾静脉注射内毒素(5mg/kg)造成大鼠急性肺损伤模型,组1则注入生理盐水。内毒素(LPS)+甲基强的松龙组在实验造模前2d由腹腔注射甲基强地松龙10mg/kg,1次/d,组1、组2、组3分别于注射后6h建模后各组均取左肺标本,用免疫组织化学法检测肺组织中中性粒细胞胶原酶的表达,并行肺病理损伤评分、肺内中性粒细胞计数,计算肺干/湿质量比。结果:内毒素(LPS)致病组和内毒素(LPS)+甲基强的松龙组高于正常对照组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干/湿质量比、肺内中性粒细胞计数(P<0.05)。内毒素(LPS)致病组高于内毒素(LPS)+甲基强的松龙组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干/湿质量比、肺内中性粒细胞计数(P<0.05)。结论:急性肺损伤性粒细胞胶原酶表达异常与肺损伤有密切关系,甲基强的松龙能调控急性肺损伤时中性粒细胞胶原酶的表达异常。     

LncRNA PITPNA-AS1促进非小细胞肺癌增殖及抑制细胞凋亡和自噬

目的 探讨长链非编码RNA PITPNA-AS1反义RNA 1(LncRNA PITPNA-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及作用和机制。方法 收集NSCLC和癌旁组织标本,采用qRT-PCR检测LncRNA PITPNA-AS1表达;采用LncRNA PITPNA-AS1 siRNA转染NSCLC细胞,分为si-NC组和si-LncRNA PITPNA-AS1组;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及ROS;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白caspase 3、caspase 9、Bcl-2、Bax,自噬蛋白LC3B、Atg5、Beclin-1及ERK信号通路p38、ERK蛋白表达。结果 LncRNA PITPNA-AS1在NSCLC组织和细胞系中表达均上调(P<0.05)。肿瘤大小>3 cm、TNM分期Ⅲ—Ⅳ患者的LncRNA PITPNA-AS1表达量高于肿瘤大小≤3 cm、TNM分期Ⅰ—Ⅱ患者(P<0.05)。与si-NC组相比,si-LncRNA PITPNA-AS1组NSCLC细胞中LncRNA PITPNA-AS1表达显著减少、NSCLC细胞增殖能力显著降低、ROS产生增多并发生细胞凋亡和自噬,细胞中caspase 3、caspase 9、Bax、Beclin-1、LC3B、Atg5、p-p38、pERK蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(均P<0.05)。结论 LncRNA PITPNA-AS1调控ROS/ERK信号途径促进非小细胞肺癌增殖及抑制细胞凋亡和自噬。     

儿童原发性肾性糖尿1 例临床及基因突变分析

目的探讨肾性糖尿的临床特点及基因突变。方法分析1例肾性糖尿患儿的临床资料及基因检测结果。结果患儿,女,2岁10个月。尿糖++++,24小时尿糖22.4 g。父亲曾有尿糖阳性。提取患儿及父母外周血DNA,聚合酶链反应扩增SLC5A2基因外显子及与内含子拼接区进行测序分析。结果显示,患儿存在剪接位点突变c.127-16CA(纯合),其父母均为杂合突变,Clin Var数据库将此变异归类为致病性变异。结论患儿确诊为原发性肾性糖尿,SLC5A2基因突变是其致病原因。     

双胎妊娠孕妇促甲状腺激素水平变化临床分析

目的：检测双胎孕妇的甲状腺激素水平,分析其与双胎并发症的关系。方法：选取2016年6月-2017年1月南京医科大学附属妇产医院待产的136例双胎妊娠孕妇,分为双胎有并发症组（92例）和双胎无并发症组（44例）,另选择同期正常单胎妊娠孕妇（50例）做为对照（正常单胎组）。比较3组之间促甲状腺激素（TSH）、血清游离甲状腺素（FT4）水平的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线计算TSH预测双胎妊娠发生并发症的cut-off值。结果：双胎有并发症组TSH水平较双胎无并发症组和正常单胎组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;双胎无并发症组TSH水平与正常单胎组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;3组间FT4水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。当TSH的cut-off值为5.18 mIU/L时,其预测双胎妊娠发生并发症的敏感度及特异度分别为63%、91%。结论：双胎妊娠有并发症孕妇血清TSH水平升高,检测TSH对双胎妊娠并发症的发生具有很高的预测价值。     

羟基磷灰石纳米粒子抑制胃癌细胞生长的体内外实验研究

目的：观察羟基磷灰石纳米粒子（Hydroxyapatite nanoparticles,Nano—HAP）对胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-28体外生长的影响及其对SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠的抗瘤作用和药物毒性。方法：以不同浓度的Nano—HAP分别作用三种胃癌细胞48小时,MTT法检测其对胃癌细胞增殖的影响;以细胞划痕实验、黏附测定观察Nano—HAP对胃癌细胞侵袭力的影响;建立SGC-7901细胞皮下移植瘤裸鼠模型30只,随机分为对照组、Nano—HAP组和5-Fu组,观察每组移植瘤生长情况。结果：Nano—HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长,且呈剂量效应关系,并能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力（P〈0．05）;同时可显著抑制SGC-7901细胞皮下移植瘤的生长,Nano—HAP组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．05）,肿瘤生长抑制率达47．96％;5-Fu组抑瘤率达54．30％,但表现出明显不良反应。结论：Nano—HAP在体外和体内均可显著抑制胃癌细胞生长,并降低胃癌细胞体外侵袭和运动能力。     

急诊床边血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒疗效分析

目的:研究急诊血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒(AOPP)的效果。方法:回顾分析86例AOPP患者,其中治疗组37例,对照组49例。对照组进行常规内科治疗,治疗组在常规治疗基础上加用血液灌流。比较2组患者阿托品应用总量、昏迷时间、呼吸机脱机时间、血清胆碱酯酶活力恢复时间、死亡率、住院时间。结果:与对照组比较,治疗组患者阿托品应用总量降低(P0.05)、昏迷时间及呼吸机使用时间缩短、血清胆碱酯酶活力恢复时间提前、死亡率下降、住院时间缩短,均差异有统计学意义(均P0.05)。结论:急诊床边血液灌流能迅速缓解症状,减少复能剂及阿托品用量,提高AOPP患者抢救成功率。     

高氧液对急性肺损伤家兔肺组织AQP-1表达的影响

目的：观察高氧液对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织水通道蛋白-1（AQP-1）表达的影响。方法：45只家兔随机分为对照组（A组）,急性肺损伤组（B组）和高氧液组（C组）,每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,在0、0.5、1、2、4、6 h行血气分析,6 h后处死动物,测定肺湿/干比（W/D）及观察病理变化,免疫组化法观察肺组织AQP-1表达。结果：与A组相比,B组PaO2、SpO2显著降低（P〈0.05）,肺组织AQP-1表达显著下降（P〈0.05）,肺W/D显著增高（P〈0.05）;C组与B组比较,PaO2、SpO2明显升高（P〈0.05）,肺组织AQP-1表达增加（P〈0.05）,肺W/D显著增高（P〈0.05）。结论：高氧液通过调节肺组织AQP-1表达对急性肺损伤有保护作用。     

维甲酸及维生素A对大鼠肺气肿的早期干预作用

近年来维生素A及其主要活性产物维甲酸（RA）对肺气肿的修复作用越来越受到人们的重视。但它们对实验性肺气肿的逆转作用尚存在争议。为进一步明确维生素A及RA对实验性肺气肿是否有早期干预作用，本组研究通过气管内滴入弹性蛋白酶法复制大鼠肺气肿模型，观察RA及维生素A的干预对肺气肿形成的影响，并对其机制进行初步探讨。