SHH基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

目的 探讨SHH基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)的可行性.方法 利用电转法将SHH基因转染人大鼠骨髓间充质干细胞,在荧光显微镜下观察转染效率;分别绘制未转染及转染SHH基因后细胞生长曲线,观察转染对细胞的影响;采用PCR、RT-PCR、Western-blot检测转染后骨髓间充质干细胞中外源性SHH基因的表达情况.结果 生长曲线显示转染后骨髓间充质干细胞生长曲线指数生长期及平台期延后,在转染后第12天与未转染达到一致.转染后48 h(即将用于移植前),经荧光倒置显微镜观察转染效率为30％,PCR检测转染后骨髓间充质干细胞中SHH表达较未转染细胞明显升高,实时定量PCR检测其升高约7倍左右,通过Western-blot检测转染后SHH蛋白产物表达明显升高.结论 电转法能够有效将外源性SHH基因转染人大鼠MSC并能获得有效表达,为进一步大鼠缺血性心脏病模型的在体基因治疗提供了前提基础.     

环形减压与常规减压治疗腰椎管狭窄症的疗效分析

目的：探讨环形减压与常规减压治疗腰椎狭窄症的治疗效果。方法选用该院在2011年7月—2014年8月收治的腰椎管狭窄患者,将其分为常规减压对照组64例与环形减压治疗组58例。其中,常规减压对照组在患者硬脊膜麻醉后,行常规腰板、黄韧带切除术,椎间盘摘除及椎弓根内固定术;环形减压治疗组在常规减压对照组基础之上应用了纤维环向前推压治疗方法,并结合椎板、关节部分病变情况对原先的椎板切术术予以了改进,进行了椎板1/3～2/3切术,包括进行了部分关节突切除,松解神经根。结果本次研究中的122例病例患者在行术后间接性跛行、残留根性疼痛、硬脊膜破裂并发症临床表现显著改善;常规环形对照组中并发症控制率为79.8%,环形减压治疗组中患者并发症控制率为94.8%,且组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论患者行环形减压术治疗腰椎管狭窄的临床疗效良好,可有效增强患者椎管容积,易于控制并发症发生,可在临床予以积极应用与深度推广。     

福建省莱姆病的发现

血清学调查证实福建省8个县(市)林区人群存在莱姆病感染。根据流行病学、临床学和血清学确诊莱姆病典型病例6例,疑似病例9例。从蜱类中肠涂片见到典型的莱姆病螺旋体。     

肿瘤标记物在小细胞肺癌诊断中的临床价值

小细胞肺癌是一种未分化、恶性程度高、预后较差的特殊肿瘤,因此早期诊断、早期治疗至关重要.本文总结了目前在小细胞肺癌诊断中常用的各类肿瘤标记物,并就其临床应用作一综述.     

长链非编码RNATUG1对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响

目的: 探究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（long non-coding RNA taurine up-regulated gene 1,lncRNA TUG1）在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 收集2016 年3 月至2017 年12 月在江西省赣州市人民医院行胃部手术的病理检查确诊胃癌患者40 例,取患者胃部肿瘤组织及其相应癌旁组织（距肿瘤边缘>2 cm处）,用qPCR检测胃癌组织标本和胃癌AGS细胞中lncRNA TUG1 表达水平。向AGS细胞中转染lncRNA TUG1 过表达质粒和TUG siRNA,借助CCK-8、qPCR 和流式细胞术检测lncRNA TUG1 对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。结果: 胃癌组织中lncRNA TUG1 表达水平显著高于癌旁组织,其与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润程度、淋巴转移、肿瘤分化程度和TNM分期等因素均不相关。过表达lncRNA TUG1 显著抑制AGS胃癌细胞中CDKN1A、BAX和Caspase-3 表达、减少G1 期细胞比例和增加S期细胞比例、提高细胞增殖活力、降低细胞凋亡率;而干扰敲减lncRNA则显著促进细胞中CDKN1A、BAX和Caspase-3 表达、增加G1 期细胞比例和减少S期细胞比例、降低细胞增殖活力、升高细胞凋亡率。结论：胃癌组织中高表达的lncRNA TUG1 促进胃癌细胞增殖而抑制细胞凋亡。     

手法治疗腰椎术后骶髂关节源性下腰痛的疗效观察

目的探讨腰椎术后骶髂关节源性下腰痛的临床特点和手法治疗的要点。方法对64例腰椎术后骶髂关节源性下腰痛患者,根据骶髂关节错位的分型予不同手法调整,并予封闭术治疗,通过VAS、活动能力及改良M acnab标准来评定治疗疗效。结果随访8~42个月(平均22.7个月),患者治疗后的VAS评分、活动能力评分均较治疗前改善明显。结论根据骶髂关节错位分型予手法调整,辅以封闭术治疗腰椎术后骶髂关节源性下腰痛是一种简单、安全、目的性强的方法。     

微调手法治疗颈性失眠的临床观察

颈性失眠就是由颈椎病引起的失眠,是一种临床很常见的疾患,严重困扰患者的工作与生活.此类患者因失眠求治时常常被诊断为精神类疾病而忽略了颈椎病这一基础病因.潘之清[1]认为,颈椎病有精神症状者,多伴有睡眠障碍、失眠或嗜睡,故常被诊断为神经衰弱.对失眠患者诊治时,应考虑到颈椎病这一导致失眠的重要原因.我们对颈性失眠患者,采用微调手法取得满意疗效,现报道如下.     

植物提取物防治抗结核药致肝损害的研究进展

抗结核药物引起的肝损害已成为药物性肝炎最常见的因为之一,是结核患者停止化疗的主要因为.因此,减少抗结核药物所致的肝损害已成为结核化疗成败的关键因素.本文总结了目前国内外植物有效成分防治抗结核药致肝损害的研究情况,希望有助于该类药物在临床应用.     

苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞自噬反应的影响

目的:探讨苹果多酚通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1（AMP-activated protein kinase/Sirtuin1,AMPK/SIRT1)信号通路对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人肺泡上皮细胞（A549）自噬反应的影响。方法:使用不同浓度的苹果多酚提取物（apple polyphenol extract,APE）预处理A549细胞2 h后,LPS诱导A549细胞培养24 h,MTT法检测增殖活性,筛选APE最佳预处理浓度;将A549细胞分为对照组、LPS组（3 mg/L LPS）、LPS+APE组（3 mg/L LPS+20 μg/mL APE）、APE+Compound C组（3 mg/L LPS+20 μg/mL APE+50 μmol/L Compound C）,免疫荧光染色观察A549细胞自噬;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,经LPS诱导的A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率升高（P＜0.05）;与LPS组比较,LPS+APE组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）;与LPS+APE组比较,APE+Compound C组A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）。结论:苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1 信号通路提高LPS诱导的肺上皮细胞自噬,降低细胞凋亡。