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目的探讨慢性乙型肝炎患者发生拉米夫定耐药常见的模式及耐药后体内免疫环境的改变。方法应用PCR及基因测序方法回顾性分析72例发生拉米夫定耐药患者血清HBVDNA多聚酶区基因变异模式,比较72例患者拉米夫定抗病毒6个月时及耐药后血清INF-γ、IL-2、IL-4因子水平与对照组细胞因子的水平差异。结果拉米夫定耐药4种主要的突变模式分别为:单位点rtM204I突变,占34.7%(25/72);rtL180M+rtM204V,占30.56%(22/72);rtL180M+rtM204I,占16.67%(12/72);rtV173L+rtV180M+rtM204V,占12.5%(9/72);抗病毒6个月时,未变异组与对照组IL-2(P=0.20)、IFN-γ(P=0.14)、IL-4(P=0.119)水平差异无统计学意义。耐药组HBVDNA发生病毒变异后,IL-2、IFN-γ水平显著低于对照组(P〈0.01),而IL-4水平则高于对照组(P〈0.01),差异有统计学意义。结论慢性乙型肝炎应用拉米夫定抗病毒治疗耐药模式主要是rtM204I突变及rtL180M、rtV173L、rtM204V、rtM204I联合变异,发生耐药后慢性乙型肝炎患者体内免疫环境将从Th1优势应答转换为Th2优势应答。 相似文献
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流行性出血热病程中继发感染者很多,但顽固性、菌交替性的泌尿系感染却少见。我科有4例典型病例报道如下:例1,男,42岁,农民。住院号286422。1984年12月20日以“流行性出血热危重型”收入住院。既往无泌尿系感染病史。病程第28天,因排尿困难导尿一次,次日出现尿急、尿频、尿痛。尿常规:蛋白(+),白细胞(++++)。导尿培养为“中间型副大肠杆菌生长”。先后应用氨苄青霉素、呋喃坦丁、红霉素、乌洛托品、吡(?)酸.TMP及中药治疗两个月余。尿培养7次分别为“产气杆菌、中间型副大肠杆菌”交替生长。出院时尿常规蛋白(+),白细胞(+ 相似文献
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肝病患者血清脯氨酸肽酶检测与肝脏功能损害临床观察 总被引:1,自引:1,他引:1
脯氨酸肽酶(prolidse,PLD)是胶原蛋白降解酶.为探讨该酶活性与各型病毒性肝炎的关系.作者对400例肝病患者血清PLD水平及肝功能进行了检测.现将结果报道如下。 相似文献
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慢性乙型肝炎急性发作的免疫学机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过检测慢性乙型肝炎患者急性发作后体液免疫和细胞免疫的相关指标,探讨慢性乙型肝炎急性发作后宿主免疫功能变化及其与肝功能损伤之间的关系,为阐明慢性乙型肝炎的发病机制和特异性免疫治疗提供理论基础。方法 25例随机入组的慢性乙型肝炎患者,根据 HBc-IgM定性结果分为两组(HBc-IgM阳性组为实验组;HBc-IgM阴性组为对照组),分别以赖氏法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferaseALT)、比色法检测天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase AST)、核酸扩增(PCR)荧光定量检测乙型肝炎病毒(HBV) DNA、激光散射比浊法测定血清免疫球蛋白G(IgG)和荧光素双标记 FCM(flow cytometry)技术检测外周血CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞相对含量,统计学分析用 t检验与秩和检验。结果 HBc-IgM阳性组ALT、AST和HBVDNA平均值高于 HBc-IgM阴性组,有统计学差异(P<0.05);两组血清 IgG含量和外周血CD3 、CD4 、CD8 T细胞亚群间无统计学差异(P>0.05)。结论 慢性乙型肝炎急性发作后,HBV清除延迟;HBV激活的宿主免疫应答主要通过特异性免疫导致肝组织损伤和病毒清除,宿主体内多克隆免疫应答的激活不明显。 相似文献
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细菌性痢疾(以下简称菌痢)是常见的肠道传染病。全年散在发生,夏秋季节发病率较高.随着抗生素的滥用,痢疾杆菌的耐药菌株也逐渐增加,给治疗带来一定困难.本世纪六十年代魏曦、康白等提出“菌群失调与菌交替症”以来,对抗生素使有不当已引起注意,并对调整肠道正常菌群寻求了一条新的途径.近年来有些地方利用活菌制剂如“乳酪奶”、“促菌生”等对一些肠炎、菌痢、婴 相似文献
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过去医学研究的重点,是控制和消灭传染病。通过预防接种和抗生素的应用以及消毒隔离,传染病得到有效的控制。由于死亡顺位的改变,心血管、脑血管病和恶性肿瘤的病死率占总死亡率的首位。现代医学企图使用高、精、尖的设备和技术,来降低这些疾病的病死率,以延长人类的寿命,但效果并不明显。医院现代化不能仅仅依赖于先进的医疗技术和高、精、尖的设备,而是要把医学生物学、心理医学和社会医学结合起来,向整体医学发展,开展心理治疗和合理的生活方式,来预防那些由社会因素造成的疾病。这种治疗观念的转变,对许多有头痛、失眠、焦虑的病 相似文献