脑缺血性程序性细胞死亡的分子机制

程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是脑发育进程中受基因表达和蛋白合成严格控制和调节、导致神经元死亡的一过程。脑缺血导致细胞发生PCD是脑缺血及再灌注损伤的必然结果之一。近来对Caspase家族、Bcl-2家族、线粒体和其它一些分子的最新研究和进展表明它们均介入到这一过程中,对它们的全面认识和了解有助于解决PCD的分子机制。     

85例中心静脉导管相关感染分析

目的：探讨心脏直视手术后与中心静脉导管相关感染的病原学和药敏以及预后。方法：利用Blot技术对500例成人心脏直视手术后的85例疑为中心静脉相关感染（CVCI）的患者进行诊断；冲洗导管的肉汤和外周血中培养出相同的菌株为确诊CVCI的诊断标准；同时进行病原学检查和药敏试验，并分析预后。结果：85例患者均确诊为CVCI，并分离出97株病 原菌，菌种绝大多数为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，其次为阴沟杆菌和弗劳地枸椽酸菌；根据药敏试验合理使用抗生素，81人治愈，4人死于心力衰竭。结论：中心静脉导管相关感染的发生率较高，主要的致病菌为表皮葡萄球菌；这种细菌因产生抵抗吞噬细胞和抗生素的粘质而不易治疗，应根据药敏试验合理使用抗生素。     

可乐定对硝普钠控制性降压期间血浆激素水平的影响

以择期颅脑手术患者，术前口服可乐定 ５μｇ／ｋｇ对硝普钠控制性降压期间血浆儿茶酚胺、肾素血管紧张素和抗利尿激素水平的影响。结果发现，可乐定明显降低硝普钠控制性降压期间儿茶酚胺和抗利尿激素的水平，增加肾素血管紧张素系统的活性。提示可乐定通过降低血浆儿茶酚胺和抗利尿激素水平而加强硝普钠的降压作用。     

肺动脉高压治疗进展

本文综述了肺动脉高压的病理生理和治疗方法,重点阐述了一氧化氮(NO)在各型肺动脉高压中的治疗作用。着重介绍了NO对心源性肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压、ARDS的治疗作用以及使用NO中存在的问题。     

围心肺转流期白细胞介素-10的释放与心肺转流炎症反应的关系

目的 研究围心肺转流(CPB)期血浆白细胞介素—10(IL—10)和C—反应蛋白(CRP)浓度的动态变化及相互关系。方法 15例静吸复合全麻下行心内室视手术的病人，分别于术前、转流后5min、主动脉开放后10min、2h、术后8、24h取中心船脉血标本，以ELISA法检测血浆IL—10水平，速率散射免疫比浊法测血浆CRP水平。结果 血浆IL—10于主动脉开放后10min开始显著升高(P＜0．01)，并于开放后2h达蜂值(P＜0．01)，术后24h仍高于术前水平(P＜0．05)；CRP于术后8h升至峰值(P＜0．01)。以直线相关分析，CPB与IL—10峰值浓度呈显著正相关性(r＝0．60，P＜0．01)。结论 围CPB期，IL—10的释放呈一过性增加，并与CPB后炎性反应程度密切相关，提示IL—10的释放是机体内在的代偿性抗炎反应。     

应用外套管针行腋路连续臂丛神经阻滞术

我院自1985年2月～1986年3年,用外套管针行腋路连续臂丛神经阻滞,效果满意。现介绍如下。操作方法病人术前准备、体位及穿刺点的确定与单次腋路臂丛神经阻滞法相同,穿刺前先用手指摸清腋动脉最清楚搏动点,用龙胆紫定位后,手指向近侧移动摸清动脉的走向,便于套管沿动脉进针。     

高晶体-高胶体渗透压混合液抑制中性粒细胞的激活

对于失血性休克病人的早期紧急治疗,临床上常采用“小容量液体复苏”(small volume resuscitation)。其液体成分通常为7.5％氯化钠+10％羟乙基淀粉,由于具有较高的晶体渗透压和胶体渗透压,故称为高晶体-高胶体渗透压混合液(hypertonic-hyperoncotic solution,HHS)。近年的研究表明,HHS除了对体循环血流动力学的作用外,其较高的晶体渗透压和胶体渗透压还能直接影响血管内皮细胞的结构和功能,减少休克后并发症的产生,降低休克的死亡率[1-3]。本文通过观察HHS对中性粒细胞在内皮细胞上的粘附状态和中性粒细胞释放过氧化物的影响,探讨HHS的对血流动力学影响之外的另一类作用机制。     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液明胶酶活性的变化

目的 :探讨明胶酶在脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)中的作用。方法 :以LPS静脉注射建立ALI模型。将 32只大鼠随机分为正常组及LPS静脉注射后 2、4及 6h组。检测肺通透指数 (LPI)、PaO2 /FiO2 和组织病理学评分 ,以评估肺损伤严重程度。采用明胶酶谱法测量明胶酶活性。以免疫组织化学法观察肺组织IV型胶原。结果 :LPS静脉注射后 ,4及 6h组肺通透指数显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,组织病理学呈ALI改变 ;LPS作用 2h时MMP 2 (明胶酶A)活性较正常组升高 (P <0 .0 1) ,并持续至 6h ;MMP 9(明胶酶B)在正常组几乎检测不到 ,而在 2h组发现其活性 ,在 4及 6h组进一步显著升高 (P <0 .0 1)。相关分析表明 ,MMP 9活性与PaO2 /FiO2 、LPI、肺组织病理学评分显著相关 (r分别为 - 0 .6 9、0 .80、0 .71,均P <0 .0 5 )。MMP 2与肺组织病理学评分相关 (r=0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。IV型胶原染色显示LPS导致基底膜的破坏。结论 :胶原酶 (MMP 2 ,MMP 9) ,可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程。     

艾司洛尔和乌拉地尔对拔管期心血管反应及脑电图双频谱指数、心率变异性的影响

观察全麻患者拔管前静注艾司洛尔或乌拉地尔对心血管反应及脑电图双频谱指数、心率变异性的影响。60例手术患者分成3组，Ⅰ组为对照组，Ⅱ组为艾司洛尔组，Ⅲ组为乌拉地尔组。观察拔管前、拔管后1、3、5、7、9、10min3组收缩压（SP）、舒张压（DP）、心率（HR）、双频谱指数（BIS）、心率变异性（HRV）变化。Ⅰ组SP、DP、HR拔管后1、3min显著升高（P＜0.05)；Ⅱ组HR拔管后5、7、9、10min均显著下降（P＜0.01)，SP、DP均无显著性差异。Ⅲ组HR拔管后1、3、5min显著升高（P＜0.01)，SP、DP拔管后1min显著下降（P＜0.05)。艾司洛尔、乌拉地尔均可减轻拔管引起的心血管反应，但不能阻止拔管时交感神经活性增强。乌拉地尔用于单纯血压升高的患者拔管有利，而艾司洛尔对于心率增加的患者大为有利。     

心脏瓣膜置换术的麻醉处理(附39例报告)

1975年12月～1979年7月我院为39例心脏瓣膜病患者进行了人工瓣膜置换术,32例为二尖瓣狭窄及闭锁不全,行二尖瓣置换术,其中8例采用机械瓣膜(6例置换Starr-Edwasds 6320瓣,2例换置Bjork-Shiley蝶瓣),24例用生物瓣膜。7例为二尖瓣及主