丁卡因对人红细胞膜乙酰胆碱酯酶的抑制作用及其与膜脂的关系

本文以人红细胞膜为材料，应用荧光探针（ANS）及酶学研究方法，研究了丁卡因对AchE及红细胞膜脂之间的关系。结果显示，丁卡因对红细胞膜AchE有明显抑制作用，其半数抑制浓度为525μmol/L。丁卡因还能増加膜-ANS复合物荧光强度，双倒数及Scatchard作图分析表明，其使膜ANS复合物荧光强度增强的原因并非ANS荧光量子产率的改变，而是膜上ANS结合数量增加所致，这一效应与其时膜流动性影响是一致的。     

体外循环对血小板计数及释放反应的影响

目的：探讨体外循环（ＣＰＢ）对血小板计数及血小板释放反应的影响。方法：２０例ＣＰＢ患者分别于转流前、转流３０分、鱼精蛋白中和肝素后１０分及术后２、１２和２４小时进行血小板计数（ＢＰＣ）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血小板β球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第４因子（ＰＥ４）及５－羟色胺（５－ＨＴ）的测定，并统计术后显著出血的例数。结果：ＢＰＣ在转流期间显著下降，但仍高于５０×１０＾９／Ｌ。Ｇ     

高晶体-高胶体渗透压溶液对受机械性损伤的海马神经细胞容积的影响

观察机械性损伤的海马神经细胞在不同浓度高晶体－ 高胶体渗透压溶液中容积的变化。取原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞,用超声波机械损伤细胞后暴露于含０．５ ｇ／Ｌ、１ ｇ／Ｌ和２．５ ｇ／Ｌ氯化钠的细胞培养基中１５ ｍ ｉｎ。结果显示机械性损伤的细胞明显肿胀（Ｐ＜ ０．０５）。当细胞暴露于不同浓度的高晶体－ 高胶体溶液１５ ｍ ｉｎ 后, 细胞容积与同一实验时间的对照值相比明显下降, 并保持至第７ ｄ （Ｐ＜ ０．０５）。表明受到机械性损伤的海马神经细胞在高晶体－ 高胶体渗透压环境中的容积调节功能丧失或减弱。     

异丙酚靶控输注系统研究不同麻醉深度下兔海马c-fos mRNA水平的改变

目的 :研究异丙酚不同麻醉深度对兔脑海马c fosmRNA水平的影响。方法 :30只日本大耳兔 ,随机分为 3组 ,即对照组 ,浅麻醉组 ,深麻醉组。浅麻醉组 ,深麻醉组予以异丙酚靶控输注 (TCI)达到所需麻醉状态 30min后断头处死 ,0～ 4℃分离取脑 ,采用原位杂交法测定海马各区c fosmRNA表达水平。结果 :与对照组比较 ,海马CA1区 ,齿状回(DG)区c fosmRNA表达水平随着麻醉深度的增加而显著升高 (P <0 .0 5 )。海马CA3区未见明显变化。结论 :异丙酚可能通过影响c fosmRNA的表达 ,从而影响随后反应基因的转录而发挥抑制中枢的作用且此作用存在区域性差异。     

高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺组织I-κBα水平的影响

目的探讨高张溶液复苏大鼠THS对肺组织I-κBα水平及该作用对减轻急性肺损伤的意义。方法实验大鼠分为假创伤失血性休克(Sham)组、大容量等张乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉液(RLH)复苏组和小容量高张(7·5%氯化钠)液+6%羟乙基淀粉溶液(HTH)复苏组。采用Westernblot技术检测肺组织I-κBα蛋白含量;以RT-PCR检测ICAM-1mRNA表达水平;以分光光度法测定肺组织MPO活性;光镜下评估肺炎症损伤程度;以干/湿重比代表肺组织水含量。结果与Sham组比较,肺组织I-κBα含量RLH组明显降低(P<0·01),HTH组轻微降低且明显高于RLH组(P<0·01);而ICAM-1mRNA表达水平RLH组明显增高,HTH组仅轻度增高,低于RLH组(P<0·05);RLH组MPO活性和炎症损伤评分也均明显高于HTH和Sham两组(P<0·01),HTH组与Sham组比较差异无统计学意义(P>0·05);肺水含量在RLH组也有所增高。结论HTH可明显抑制大鼠THS复苏后肺组织I-κBα的降低,此作用可能与其抑制THS后ICAM-1表达增高和中性粒细胞在肺部大量聚集、从而减轻急性肺损伤有关。     

脂多糖对大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶-8 mRNA表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对体外培养大鼠中性粒细胞表达MMP-8 mRNA的影响.方法:抽取大鼠外周血,分离培养中性粒细胞,随机分为5组,前4组(实验组)加入1 mg/L LPS分别孵育30 min、60 min、90 min和120 min,第5组加入等体积1 mg/L PBS作为对照组,采用RT-PCR法检测MMP-8 mRNA的表达.结果:对照组中MMP-8 mRNA的表达水平较低,LPS刺激后各组表达均升高(P<0.05或0.01),90 min组MMP-8 mRNA的表达水平最高.结论:LPS可以刺激大鼠中性粒细胞表达MMP-8 mRNA.     

依托咪酯易化大鼠海马CA1区长时程抑制的诱导

目的　观察依托咪酯(Eto)对海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSP)和长时程抑制(LTD)影响。　方法　利用场电位技术记录大鼠海马脑片CA1区fEPSP。　结果　10 μmol/LEto可显著抑制fEPSP的基础传递,加药后35minfEPSP的幅值为基线值的(71.7±3) % ,与基线相比差异显著(P <0 .0 5 ) ;1μmol/LEto对基础传递无影响,但可易化LTD的诱导。对照组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(85±3) % ,而1μmol/LEto组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(6 9±2 ) % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。AP 5可以阻断对照组和Eto组LTD的诱导。　结论　Eto呈剂量依赖性地抑制海马CA1区fEPSP ,并且易化LTD的诱导。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响

目的 探讨高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌状态下人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)、线粒体膜电位和细胞存活率的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞分为A、B、C、D 4组,A组细胞于常氧状态下(37 ℃,95% 空气, 5%CO2)培养24 h;B组细胞经HHS作用15 min后,在常氧状态下培养24 h;D组细胞先经HHS处理15 min,C、D组细胞在缺氧环境(37 ℃, 95% N2, 5% CO2)中培养8 h,然后在常氧状态下培养16 h.[Ca2 ]i采用Fluo-2荧光分光光度计测定,线粒体膜电位采用罗丹明123(rhodamine123)流式细胞仪测量,细胞存活率则采用锥虫蓝染色法检测.结果 常氧状态下培养的A、B组细胞[Ca2 ]i、线粒体膜电位和细胞存活率间的差异无显著性意义(P>0.05).与A组相比,缺氧/氧再灌状态下,C、D组细胞[Ca2 ]i明显增加(P<0.05), 线粒体膜电位和细胞存活率明显降低(均P<0.05). 而D组细胞[Ca2 ]i 较C组降低,线粒体膜电位和细胞存活率较C组明显增高.结论 HHS可阻止缺氧/氧再灌引起的人脐静脉内皮细胞的钙超载,并减轻线粒体膜电位和细胞存活率的下降.     

异丙酚与SIRS

SIRS是MODS重要的病理学基础。异丙酚通过影响PMN的效应作用、促/抗炎细胞因子水平、氧自由基和一氧化氮的产生等炎性反应多个环节来防止感染或非感染因素导致的机体过度失控的全身炎性反应的发生。从而可能有益于SIRS患者的治疗。     

创伤和失血性休克后肠道屏障功能不全及其与MODS发生的关系

创伤和失血性休克通过复杂的机制造成机体消化道屏障功能不全,进而引起原存在于肠腔内的细菌和内毒素 发生移位。移位至循环和组织器官中的细菌和/或内毒素通过其脂多糖成分诱导多种细胞因子合成和释放。激发SIRS或脓毒 症的形成以及MODS的发生和发展。