病毒性肝炎合并胆囊改变37例分析

我科近年对收治的78例病毒性肝炎患者进行B超检查，发现合并有胆囊改变者37例(47．4％)，现结合临床资料分析报告如下。     

临床营养支持护理研究与应用

临床营养支持是20世纪医学一大进展，也是一项复杂的医疗护理技术。临床应用中常因为导管感染、营养液配制质量以及代谢并发症等护理问题限制了应用。本研究的目的是最大限度地防止和降低并发症的发生，让更多病人获得理想的营养支持。     

宋明理学体用说对法象药理学构建的影响

＂体用＂是传统文化中一个重要的概念。＂体＂即形质,＂用＂即功能。随着理学兴起,体用说日臻成熟。宋明理学的体用说对法象药理学的构建发挥了重要影响。法象药理学援用了体用说,为古代医药学家深入研究中药作用机理起到推动作用,但同时将中药的性能与性状混为一谈。简单、机械的说理方式使法象药理学沦入形而上学,并最终使中医药发展没有走上科学实证的道路。     

实时定量RT—PCR检测临床肝组织标本中CXCL16及其受体的表达

[目的]建立实时定量RT—PCR方法并检测不同病理状态的肝脏组织中CXCL16趋化因子及其受体CXCR6的表达变化。[方法]建立外参照标准和灵敏的荧光实时定量RT—PCR方法，检测人正常肝组织、癌旁肝组织及癌组织标本中的趋化因子CXCL16及其受体的表达变化，进一步测定和比较其它相关的趋化因子表达谱的表达情况。[结果]获得了灵敏特异的实时定量RT—PCR方法，CXCL16及其受体在癌旁肝损伤组织中显著上调表达，显著高于趋化因子表达谱中其它趋化因子的表达变化，提示它在淋巴细胞尤其是T细胞介导的肝脏损伤过程中可能发挥重要作用。[结论]简便可靠的实时定量RT—PCR适用于检测病理组织中特异基因的表达变化，趋化因子表达谱改变尤其是CXCL16及其爱体CXCR6的显著变化可能与肝脏疾病的病理发生发展密切相关。     

巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响

目的：研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系，并探讨其可能机制。方法：通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系，并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果：动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82．2％和61．0％，P=0．02)；而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13／15和2／7，P=0．01)；CMV感染还可上调内皮细胞：ECV-304表达MCP-1。结论：CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生，这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。     

基于基因免疫制备抗人绒毛膜促性腺激素β亚基单克隆抗体及其特性研究

用真核表达人绒毛膜促性腺激素β亚基((human chorionic gonadotrophinβ,hCGβ)的重组质TR421-hCGβ免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,ELISA法筛选阳性细胞株,经过多次的克隆化培养,最终获得10株持续、稳定分泌抗hCGβ单克隆抗体的杂交瘤细胞株。随机抽取6H1杂交瘤细胞进行抗体的制备、纯化及免疫学特性的分析。间接ELISA法证明6H1单抗属于IgG2a亚类。Western blot证明6H1单克隆抗体可以特异性结合hCGβ,间接免疫荧光和流式细胞仪等结果表明,6H1单克隆抗体能够不同程度的结合不同来源的肿瘤细胞膜上表达的hCGβ分子,为进一步研究其生物学功能奠定了物质基础。     

CVB3-VP1基因免疫诱导特异性抗病毒免疫应答及保护作用

目的 :构建表达柯萨奇病毒B3(CVB3)主要包膜蛋白VP1的基因疫苗 ,并研究该疫苗诱导CVB3特异性免疫应答及免疫保护的作用。方法 :抽提CVB3RNA ,以RT PCR扩增VP1基因 ,克隆于真核表达载体 pcDNA3中 ,构建质粒pcDNA3 VP1。将该质粒转染Hela细胞 ,观察其表达情况 ;以 5 0 μgpcDNA3 VP1质粒DNA肌注免疫BALB/c小鼠 3次 ,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答。间隔 4wk以 5×LD50 的CVB3攻击小鼠 ,观察攻击后小鼠的存活情况。结果 :构建了重组质粒 pcDNA3 VP1,并在体外获得有效表达。以该质粒肌肉免疫BALB/c小鼠 ,可诱生高水平的IgM和IgG ,VP1多肽特异性淋巴细胞增殖反应及CTL活性均显著高于 pcDNA3免疫的对照组。病毒攻击试验表明 ,pcDNA3 VP1免疫组33.3%小鼠可长期存活 ,其心肌组织未见明显的病理学改变 ;而对照小鼠平均仅存活 6 .7d ,心肌显示大量的局灶性坏死和炎性细胞浸润。结论 :pcDNA3 VP1免疫可诱生CVB3特异性体液及细胞免疫应答 ,保护免疫小鼠抵抗CVB3的致死性攻击     

TLR在小鼠胸腺中的表达及其在胸腺细胞发育中的可能作用

检测体外培养和体内发育过程中,胎鼠胸腺处于不同发育阶段时Toll样受体(TLR)的表达,阐明TLR表达量与胸腺细胞发育相关性,为TLR和胸腺细胞发育分化相关研究提供基础数据。无菌取15d胎龄胎鼠胸腺进行体外培养(FTOC),在培养不同时间点(2d,4d,6d),检测处于不同发育期胸腺TLR的表达;同时在孕期不同天数(15~19d),分别取胎鼠胸腺,检测在体内发育过程中胸腺TLR的表达;在FTOC中加入二脱氧鸟苷培养6d以制备胸腺基质细胞,检测基质细胞与胸腺细胞TLR表达情况。结果:小鼠胸腺中检测到多种TLR。FTOC培养中:培养第2天(F2)开始检测到各种TLR,到培养第6天(F6),TLR1,TLR3,TLR6,TLR7,TLR8明显上调,而TLR4,TLR5保持低水平,TLR4在培养第6天又下降;体内发育过程中:TLR6表达量随胎龄增加有较明显上调,TLR1,TLR3-8保持低水平表达;TLR2,TLR9体内体外都未检测到明显表达。在对胸腺细胞与基质细胞TLR表达比较中发现TLR1,TLR5,TLR6,TLR7高表达于胸腺细胞。胎鼠胸腺表达某些TLR,并且在发育不同阶段表达量有所改变,提示TLR可能参与胸腺细胞的发育过程。     

C3d-P28增强乙型肝炎病毒特异性基因免疫效果的研究

目的　观察补体C3d P2 8对基因免疫的调节作用及其不同拷贝数对调节作用的影响 ,为增强基因免疫效果寻求新方法。方法　PCR法获得补体C3d P2 8编码基因并以头尾串连方式将1～ 4拷贝C3d P2 8编码基因克隆至pVAON33,构建pVAON33 P2 8.[1～ 4 ]重组质粒 ,然后将HBV preS2 S编码基因分别插入pVAON33和pVAON33 P2 8.[1～ 4 ]质粒获得pVAON33 S2 S和pVAON33 S2 S P2 8.[1～ 4 ]重组质粒。肌肉注射各重组质粒DNA(每只 10 0 μg 10 0 μl)初次免疫小鼠 ,并以pVAON33为对照 ;12周后皮下注射HBsAg蛋白加强免疫各组小鼠 ,ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗 HBs IgG。结果　pVAON33 S2 S重组质粒免疫小鼠可诱导产生特异性抗 HBs IgG ,含不同拷贝C3d P2 8编码基因的重组质粒可诱导更高的特异性抗体 ,其中pVAON33 S2 S P2 8.4重组质粒诱导的抗体水平最高 (P <0 .0 1)。蛋白加强免疫后 ,含C3d P2 8编码基因重组质粒免疫组抗 HBs IgG迅速上升 ,并明显高于pVAON33 S2 S重组质粒免疫组 (P <0 .0 5 ) ,pVAON33 S2 S P2 8.4重组质粒诱导的抗体仍维持最高水平。结论　不同拷贝的C3d P2 8能不同程度地增强HBV preS2 S基因免疫诱导的特异性体液免疫及其蛋白加强后的回忆反应 ,其中 4拷贝C3d P2 8的增强作用较为显著。     

大剂量化疗加自体造血干细胞移植治疗白血病、恶性淋巴瘤

目的 观察大剂量化疗加自体外周血干细胞移植（APBSCT）治疗急性白血病（AL）,恶性淋巴瘤（ML）的疗效。方法 8例急性白血病,6例恶性淋巴瘤用APBCT治疗,均在初次安全缓解后经4-5次的骨髓抑制性化疗,预处理方案急性非淋巴细胞白血病（ANLL）用MAC（马法兰,阿糖胞苷,环磷酰胺）方案;急性淋巴细胞白血病（ALL）用AEC（阿糖胞苷,足叶乙甙,环磷酰胺）方案;ML用EAC（足叶乙甙,表阿霉素,环磷酰胺）方案。结果 14例患者均获造血重建,中位随访27（6-48）个月,10例获得缓解,其中3例ANLL、2例ALL、5例ML,持续缓解大于24个月,最长48个月,结论 初步结果提示APBSCT能延长恶性血液病无病生存期及改善生活质量,但对ML的疗效似乎更好。