eNOS基因转染对兔肺动脉高压及肺动脉高压危象的实验研究

目的 探讨携带内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因的复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔模型的影响.方法 18只肺动脉高压模型兔随机分成实验组（9只）和对照组（9只）.实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109 PFU/ml）2 ml,对照组气管内滴入生理盐水2 ml.4 d后手术结扎左向右分流,气管插管吸入10%氧气,检测两组模型缺氧前、后肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化.处死模型后,硝酸还原酶法测定肺组织的NO浓度,检测外源性eNOS基因mRNA及蛋白表达.结果 AdCMVeNOS转染后4 d和缺氧前,实验组肺动脉压较转染前明显下降（P〈0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.实验组在缺氧1 h后,有4只兔出现肺动脉高压危象,对照组在缺氧30 min时,3只兔出现肺动脉高压危象,缺氧1 h后,全部出现肺动脉高压危象.两组在低氧通气后均出现氧分压（PaO2）降低,SPAP和MPAP升高,二氧化碳分压（PaCO2）升高,MAP降低.恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值（P〈0.01）,实验组SPAP、MPAP和PaCO2的升高幅度及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P〈0.01）.免疫组化染色示,实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞eNOS表达较对照组明显增加.实验组肺组织NO浓度明显高于对照组（P〈0.01）.RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后,实验组在3.77 kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77 kb处未扩增出特异条带.Western blot分析显示,实验组兔肺组织eNOS（135 kDa）蛋白表达与对照组相比明显增加.结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型后,可有效降低肺动脉高压兔的肺动脉压和由缺氧诱发肺动脉高压危象的发生率.     

成年人法乐氏四联症的外科治疗（附46例报告）

目的 总结46例成年人法乐氏四联症患者的外科治疗经验。方法 采用深低温低流量体外循环,经右心房－肺动脉径路修补室内隔缺损和疏通右室流出道。31例行跨环补片,10例行肺动脉加宽补片,5例行肺动脉瓣切开。结果 全组无手术早期死亡,平均住院16d,病人均康复出院。随访1个月－5年,1例病人因心律失常于术后第14个月死亡,其他病人心功能良好。结果 成年人法乐氏四联症患者可通过手术获得满意的根治性治疗;在深低温低流量体外循环下通过右心房－肺动脉径路实施根治性手术简单、安全、可靠。     

右房粘液瘤1例报告

右房粘液瘤１例报告王恩伟，张凤伟，邢西忠（临沂市人民医院心外科）关键词心房；粘液瘤；外科，手术患者女，２８岁，因劳累后心慌、胸闷４个月，进行性加重人院。查体：发育正常，消瘦，颈静脉充盈，心率８４次／分，律规整，三尖瓣区闻及二级舒张期杂音，肝脾未触及，...     

右侧剖胸与正中剖胸对小儿心脏手术后肺功能影响的比较

目的 对比研究右侧剖胸与正中剖胸对小儿心脏手术后肺功能的影响。方法随即选取40例行房、室缺修补手术的先天性心脏病患儿，随机分成正中剖胸组（n=20）和右侧剖胸组（n=20），分别在手术前1d、术后第1d、第7d、第14d以及出院后30d检测肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1s用力呼气量（FEVt）。结果术后第1d至术后第14d，两组肺功能明显下降，与术前相比差异有显著性（P〈0．05）。两组间比较，术后第1d至术后第14d，右侧剖胸组与正中剖胸组相比肺功能下降明显，差异有显著性意义意义（P〈0．05）。术后30d，两组肺功能恢复至术前水平，与术前相比差异无显著性意义。结论术后早期肺功能损伤右侧剖胸较正中剖胸明显，术后30d，肺功能均恢复正常。     

先天性心脏病合并感染性心内膜炎的诊断和治疗

目的：探讨先天性心脏病合并感染性心内膜炎的诊断及治疗。方法：对22例先天性心脏病合并感染性心内膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。血和赘生物培养阳性15例，超声心动图发现赘生物18例。所有病例在感染活动期手术，彻底清除感染灶，同时纠治先心病。结果：21例治愈，随访5－36个月，均恢复正常学习和工作。1例死亡，死亡率为4．5％。结论：（1）心脏结构异常是感染性心内膜炎的重要基础病因；（2）超声心动图对感染性心内膜炎的诊断有重要价值；（3）对感染性心内膜炎的患者应积极手术治疗。     

经右胸切口应用自体心包片修补矫治部分性房室管畸形的临床研究

目的 探讨经右胸切口体外循环下应用自体心包片矫治部分性房室管畸形的手术方法。方法 全麻气管插管，左侧卧位，取右胸外侧切口（6－11cm)，于第4肋间入胸，纵行切开心包显露心脏，经升主动脉根部插供血管，经右心房持上，下腔静脉引流管建立体外循环。28例行中低温体外循环，阻断升主动脉，灌注心冷停跳液，4例在常温体外循环，不阻断主动脉，心脏跳动下手术。经右心房切口，探明心内畸形，合并永存左上腔者，将Foley尿管经冠状静脉窦放入左上腔静脉，气囊注水，暂时阻断左上腔静脉，显露术野。用4－0prolene线间断缝合2－4针修补二尖瓣前瓣裂，依据原发孔缺损大小剪裁自体心包片，用4－0prolene线连续缝合修补原发孔房缺，后下缘缝于二尖瓣前瓣部后逐渐转移，缝在左房面，避开传导系统危险区。心内操作完毕，心脏复跳，缝合右房切口，平衡血容量后停机，右胸腔置一根引流管，关胸。结果 本组无手术死亡，无完全性房室传导阻滞，残余漏等手术并发症。19例未输异体血，平均住院14．8d痊愈出院。随访4－52个月，患者均恢复正常生活及工作。结论 经右胸切口体外循环下应用自体心包片矫治部分性房室管畸形安全可靠，创伤小,失血量少，切口美观，并发症少。自体心包片具有取材简便，有较好的可塑性和机械强度，抗感染，无渗，漏血，溶血及栓塞等优点，是矫治部分性房室管畸形的首选修补材料。     

颈动-静脉分流法建立肺动脉高压模型

目的 利用颈动-静脉分流手术建立新西兰白兔动力性肺动脉高压模型.方法 将35只雄性新西兰白兔行右侧颈总动脉-颈外静脉吻合术,观察其肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP)和体动脉平均压(MAP),右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值,肺血管病变发生率.结果 术后观察3个月,35只兔存活并吻合口通畅兔的肺动脉高压形成率为82.35%,并有肺小动脉的病理形态学变化.SPAP为(46.3±11.2)mmHg,MPAP为(39.2±7.6)mmHg,MAP为(87.5±12.8)mmHg,RV/LV+S为59%±10%.结论 利用颈动-静脉分流手术可成功建立新西兰白兔动力性肺动脉高压模型.     

左心房黏液瘤与肺动脉高压及心功能不全的相关性研究--附30例报告

目的:探讨左心房黏液瘤瘤体大小与肺动脉高压及心功能不全之间的相关关系.方法:按纽约心脏学会心功能分级标准,把30例左心房黏液瘤病人分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级4组,分别在体外循环建立前和撤除体外循环管道后测量其肺动脉压,并在黏液瘤切除后称量瘤体重量,分析瘤体重量和肺动脉高压、心功能不全的关系.结果:心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者肺动脉高压的发生率明显大于心功能Ⅰ级患者(均为P＜0.01).心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的瘤体重量分别为(21±9)g、(29±10)g、(40±10)g、(73±19)g;肺动脉高压的发生率分别为0、36%、6/6、5/5.切除黏液瘤后,心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的平均肺动脉压分别由术前的(3.6±1.2)kPa、(4.5±1.3)kPa、(6.4±0.9)kPa降为术后的(2.4±0.9)kPa、(2.8±1.2)kPa、(3.1±1.1)kPa(均为P＜0.01).结论:左心房黏液瘤的瘤体大小与患者的肺动脉高压及心功能不全的程度密切相关.     

eNOS基因转染治疗兔肺动脉高压及肺动脉高压危象

目的 探讨复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）介导内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔的影响。方法 18只肺动脉高压模型兔分成实验组（n=9）和对照组（n=9）,实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109PFU/mL）2mL,对照组滴入生理盐水2mL。4d后结扎左向右分流,同时气管插管吸入10％氧气,检测两组肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化;同时采用硝酸还原酶法测定肺组织一氧化氮（NO）浓度,检测外源性eNOS基因mRNA的表达。结果 实验组肺动脉压较转染前明显下降（P<0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。缺氧60min后,实验组仅4只兔出现肺动脉高压危象,而对照组全部出现肺动脉高压危象。两组缺氧后均出现氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高, SPAP、MPAP升高,MAP降低。恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值(P<0.01),实验组SPAP、 MPAP和PaCO2的升高幅度以及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P<0.01）。免疫组化染色显示实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞的eNOS表达均较对照组明显增加,而且肺组织的NO浓度也明显高于对照组(P<0.001)。琼脂糖凝胶电泳显示,实验组在3.77kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77kb处未扩增出特异条带。结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型,可有效降低肺动脉压和肺动脉高压危象的发生率。