尤文肉瘤EWS-FLI1蛋白融合区的二级结构及B细胞表位的预测

目的：预测尤文肉瘤EWS—FLI1蛋白融合区的二级结构及B细胞表位。方法：采用SOPM／SOPMA法、Chou—Fasman法和Karplus—Schulz法预测EWS-FLI1蛋白的二级结构；综合分析蛋白的柔性结构、亲水性、表面可及性与抗原性，通过预测数据再确定EWS—FLI1蛋白融合区的抗原表位。结果：EWS—FLI1蛋白的二级结构主要为柔性区域，位于EWS—FLI1蛋白N端5．23-30，32，36-49，62，69—100，118．123，128．132，135，137．170，173—179，183—271，276-286，291—301，317—319，328—331，346—353．396-400，407-408，426-438区段；α螺旋位于N端10—15，34，55，106—107，306—316，340—345，359—362，386，392区段；β折叠位于N端20，22，50—52，65-67，102—107，272，274，289—290，323，325-327，371-375，380-384，422-424，446—447区段；B细胞表位位于N端69-79，99—114，128—152，167．171，194-208，248—265，397-406区段，融合区B细胞表位位于N端248—265区段。结论：应用多参数预测EWS—FLI1蛋白融合区的二级结构与B细胞表位，为蛋白特征及复合表位疫苗的进一步研制奠定了基础。     

构建P16慢病毒载体永生化心肌干细胞的探讨

目的：构建P16慢病毒载体,为修复坏死心肌干细胞提供理论基础。方法构建 pLVX p16ink4a ZsGreen、pLVX P16INK4a慢病毒载体,将P16目的基因转导入目标细胞。利用倒置免疫荧光显微镜观察携带绿色荧光蛋白的 pLVX p16ink4a ZsGreen阳性转导细胞的变化,并通过β半乳糖苷酶染色鉴定观察 pLVX P16INK4a 转导阳性细胞即衰老细胞的变化。利用Western blotting法测定P16目的基因转导成功后蛋白变化水平。结果携带绿色荧光蛋白的 pLVX P16ink4a ZsGreen阳性转导细胞传代增殖受到抑制,β半乳糖苷酶染色鉴定观察 pLVX P16INK4a转导阳性细胞即衰老细胞增殖受到抑制,上述两种阳性转导细胞在细胞培养传代过程中被稀释。Western blotting法测定p16INK4a蛋白水平也存在稀释变化。结论构建P16慢病毒载体转导目标细胞传代培养过程中,目的基因P16在细胞传代增殖过程中存在抑制作用,并可导致转导阳性细胞稀释。     

神经精神狼疮自身免疫发病机制

系统性红斑狼疮是慢性自身免疫性疾病,主要特征为多种自身抗体产生和多系统损害,累及中枢和外周神经系统时称神经精神狼疮。神经精神狼疮是系统性红斑狼疮患者死亡的主要原因之一,发病机制复杂,目前认为主要有两种机制参与其发病,一是自身抗体和免疫复合物介导的脑血管损害;二是自身免疫反应产生的炎性因子引起的脑组织损害。     

眶上神经电刺激治疗带状疱疹后顽固性瘙痒近期疗效分析

<正>最近我们对1例顽固性带状疱疹后遗瘙痒患者实施了脊髓外周电刺激治疗法(Spinal Cord Stimulation,SCS),取得了满意疗效,报道如下。1.病历摘要患者,男,64岁,因"右侧头顶、前额及上下眼睑瘙痒3月余"入院。3月前右侧头顶部及额部出现疱疹,疱疹消退后出现局部皮肤瘙痒,爆发样发作,难以忍受,使其不能安心专注工作甚至睡眠,严重影响其生活质量。患者合并有慢性阻塞性肺病,不能耐受药物治疗,多次行眶上神经阻滞及脉冲射