Apelin经Akt/AMPK信号通路促进心肌微血管内皮细胞血管生成

目的:探讨apelin-13对大鼠心肌微血管内皮细胞(MVECs)的生物学效应及其可能的信号通路。方法:体外培养大鼠的心肌微血管内皮细胞。给予不同浓度apelin-13,采用MTT法观察细胞增殖能力、划痕损伤修复和Transwell方法观察细胞迁移能力、体外管腔样结构形成方法观察细胞管腔成能力。进一步采用蛋白印迹法观察apelin-13对Akt和AMPK分子蛋白的磷酸化水平的影响。结果:Apelin-13能增加大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移和体外管腔形成能力,且呈剂量依赖性在200 nmol/L浓度时促血管生成能力最佳。Apelin-13能上调细胞的Akt和AMPK磷酸化程度。结论:Apelin-13可促进MVECs的血管生成,可能与上调Akt和AMPK的磷酸化相关。     

大鼠心肌梗死后早期Apelin的表达上调

目的:观察大鼠心肌梗死后不同时间点Apelin表达水平的变化。方法:通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠发生急性心肌梗死(AMI)。在AMI后的第1、第3、第7天3个时间点超声心动图测定心功能后取标本(每组n=5),免疫组化法观察Apelin在心肌组织中的表达情况,用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆中Apelin的表达水平。另设假手术组作为对照(每组n=5)。结果:本研究发现Apelin在大鼠心脏中主要分布在血管壁,其次在心肌细胞,AMI后第1天和第3天心肌中Apelin多肽的表达水平较假手术组无明显区别,AMI后第7天时左室心肌组织中Apelin表达上调150%[(51 152.7±6 999.8)vs(25 464±3 097.7)。P<0.05];术后第1天血浆Apelin水平较假手术组无差别,到第3天和第7天时血浆Apelin水平则明显上调,分别是假手术组的128%和138%[(1.21±0.17)ng·ml~(-1)vs(0.87±0.17)ng·ml~(-1);(1.26±0.12)ng·ml~(-1)vs(0.78±0.15)ng·ml~(-1)]。结论:大鼠发生急性心肌梗死后早期Apelin的表达水平上调,Apelin及其受体可能参与急性心肌梗死后心室重构的发生过程。     

他汀类药物预防心房颤动研究

心房颤动（Af）是临床实践中最常见的心律失常之一。他汀类药物对心血管疾病引发的Af以及手术后Af均有预防作用，但其机制尚不清楚，可能与其抗炎症、抗氧化应激作用以及作用于心房肌离子通道、作用于肾素-血管紧张素系统有关。     

内皮祖细胞与缺血性心肌病

目前,修复损伤心肌的途径主要包括:①细胞移植修复:已证实有效并用于移植的细胞包括胎儿心肌细胞、全能干细胞、成体干细胞;②内源性细胞动员:包括采用不同的细胞因子来调控心脏干细胞分裂,实现自身修复[1]。细胞移植用于修复损伤心肌所面临的主要问题是如何采用简捷的方法获得     

心脏增大，反复心慌、胸闷一例

男，59岁，2007年4月因“反复心慌、胸闷2～3年，加重伴气促5小时”住院。翻看病例发现外院心电图（ECG）示房扑2：1传导，     

Brugada综合征1例

患者男，66岁。发作性心悸、胸闷伴晕厥2h于2006年7月25日入院。既往有类似发作史1次，自行缓解，病因不明。否认有器质性心脏病病史。体格检查：血压90／60mmHg（1mmHg=0．133kPa），心界不大，心率70次／min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双肺呼吸音清晰。人院后反复晕厥，心电监护提示：室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤），见图1。静脉注射利多卡因、胺碘酮（乙胺碘呋酮）和美托洛尔等抗心律失常药无效，每次均以非同步直流电除颤恢复窦性心律，电除颤共20余次。入院9h后室速和室颤停止发作。     

老年不同性别急性心肌梗死的临床和冠脉造影的分析

目的 :观察老年急性心肌梗死患者临床与冠脉造影的性别差异。方法 :将 10 7例大于 60岁的老年急性心肌梗死患者分为两组 ,女性 3 8例 ,男性 69例 ,分析两组的临床与冠脉造影特点。结果 :老年女性平均年龄80 .2± 8.5岁 ,男性平均年龄 71.8± 7.8岁 ;有多个危险因素女性多于男性 (2 5 %VS 8.8%P <0 .0 5 ) ;不典型胸痛女性多于男性 (4 7.4%VS 2 7.5 %P <0 .0 5 ) ;心梗部位均以前壁及下壁多见 ,两者无显著性差别 ;心原性休克女性多于男性 (2 8.6%VS 10 .0 %P <0 .0 5 ) ;冠脉双支病变男性多于女性 (5 4.5 %VS 3 0 .6%P <0 .0 5 ) ;结论 :提示老年女性急性心肌梗死的特点可能为患病年龄大 ,不典型胸痛、高危因素多 ,并发心原性休克多见 ,而冠脉病变程度较轻     

吸烟抑制冠状动脉侧支循环的形成

碱性成纤维细胞牛长因子（bFGF）存在于心脏组织中，由心肌细胞合成产生。有报道在缺血状态下，心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞中bFGF蛋白和bFGFmRNA表达增加并伴随血清bFGF的水平升高。许多动物实验和临床研究表明bFGF可促进冠状动脉侧支循环的形成。有研究表明，吸烟可以减少侧支血管的形成，佩其机制目前尚不清楚。我们通过检测冠心病患者心包液中bFGF的浓度，初步探讨吸娴与侧支循环及bFGF表达的关系。     

慢性心力衰竭红细胞分布宽度变化及其对预后的影响

目的分析评价慢性心力衰竭红细胞分布宽度（RDW）的变化及其对预后的影响。方法收集2009年6月至2010年6月上海市第六人民医院心内科住院的200例患者临床资料,随访至2010年10月。根据RDW水平按四分位法分四组（Q1~Q4）,比较不同RDW水平患者临床特征,Cox回归分析评价慢性心力衰竭患者死亡危险因素。Kaplan-Meier法生存曲线分析不同RDW水平患者病死率。结果随着RDW值水平的递增,不同RDW组患者血红蛋白及红细胞数下降。Q1、Q2、Q3、Q4血红蛋白值分别为（130.93±20.44）g/L、（131.91±17.93）g/L（、128.96±16.08）g/L、（120.12±19.06）g/L（F=4.178,P〈0.01）,红细胞数分别为（4.23±0.72）×1012/L（、4.29±0.65）×1012/L、（4.28±0.60）×1012/L、（3.94±0.75）×1012/L（F=2.888,P〈0.05）。氨基末端脑钠肽对数值（LgNT-ProBNP）随RDW水平增加而增加（8.22±0.84、8.24±0.91、8.63±0.96、8.69±1.09）（F=3.525,P〈0.01）。多因素Cox向前逐步回归校正表明RDW、LgNT-ProBNP、血红蛋白、年龄均是慢性心力衰竭患者预后不良的独立预测因子（HR=1.905、4.099、0.963、1.044,P〈0.05）,RDW预测价值优于年龄及血红蛋白。伴随着RDW水平升高,病死率明显上升。结论 RDW水平对慢性心力衰竭患者短期预后具有独立的预测价值,其预测价值优于血红蛋白水平及年龄。     

急性心肌梗死患者血浆可溶性P选择素等因子的动态变化及早期再灌注治疗对其影响

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆可溶性P选择素(sP选择素)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL6)的动态变化及早期再灌注治疗对其影响。方法:ELISA法测定26例AMI患者发作6、12、24、48、72h时的血浆sP选择素、TNFα及IL6的浓度,26例患者均在入院时进行抗栓及成功实施了急诊再灌注治疗。经冠状动脉造影证实的稳定型心绞痛(SAP)患者21例及冠状动脉造影正常者20例作为对照。结果:①AMI患者发病6h内sP选择素的浓度[(177.6±20.1)μg/L]显著高于SAP组[(75.4±6.8)μg/L]和正常对照组[(67.9±7.7)μg/L,P<0.01];12h时sP选择素浓度进一步升高[(226.2±33.6)μg/L,P<0.01];24h时sP选择素明显下降[(102.2±13.5)μg/L],但仍高于SAP组和正常对照组(P<0.05);48、72时,sP选择素浓度与正常对照组比较无统计学差异。②AMI患者发病6hTNFα与IL6即升高,24h达高峰,72h后仍高于正常。③直线相关分析提示,AMI患者发病6h的sP选择素与TNFα、IL6水平呈正相关(r=0.74,P<0.01;r=0.68,P<0.01)。结论:AMI发生6h时sP选择素水平明显升高,早期成功再灌注治疗使sP选择素很快达峰值,然后迅速下降,但对TNFα和IL6无明显抑制作用。