急性心肌梗死并发心脏破裂与心源性休克死亡的临床特征比较

目的:分析比较急性心肌梗死并发心脏破裂与心源性休克死亡的临床特征及相关危险因素.方法:回顾性分析2003-2010年因急性心肌梗死并发心脏破裂(n=46)与心源性休克死亡(n=62)患者临床资料.结果:心脏破裂组平均年龄高于心源性休克组(78.9 vs 75.3,P<0.05),既往有高血压病史者显著多于心源性休克组(69.6% vs 48.4%,P<0.05).而有糖尿病病史及既往心梗病史,心源性休克组比心脏破裂组多见(分别为63% vs 28.3%,16.1% vs 2.2%,P<0.05).心源性休克组行急诊冠脉造影率更高(40.3% vs 21.7%,P<0.05),但PCI术后恢复TIMI3级血流的比例更低(40% vs 100%,P<0.05).结论:高龄、合并高血压、就诊时间延迟、未行早期再灌注治疗可能是急性心肌梗死后并发心脏破裂的危险因素,而合并糖尿病及陈旧心梗史、大面积梗死、无心肌再灌注可能为并发心源性休克危险因素.     

左室心外膜电极导线在心脏再同步化除颤器治疗中的应用一例

患者男性,68岁,因"反复劳力性胸闷、气促10年"入院,诊断为冠心病、陈旧性心肌梗死、缺血性心肌病,心功能Ⅲ～IV级。24h动态心电图检查为室性早搏、非持续性室性心动过速。心电图检查示完全性左束支传导阻滞。入院后给予规范化药物治疗后行心脏再同步化起搏除颤器(CRT-D)植入术,首次经静脉左室电极导线植入失败后改经心外膜途径行左室心外膜电极导线植入,并最终完成了CRT-D植入术。术后随访1年,患者活动能力明显增强,心功能和心脏超声检查各项参数明显改善,提示经心外膜途径植入左室电极导线是经静脉途径左室电极导线植入失败时的可靠选择。     

低分子肝素治疗不稳定性心绞痛伴血清肌钙蛋白T升高29例效果观察

目的探讨低分子肝素（LMWH）治疗不稳定性心绞痛（UAP）伴血清心脏肌钙蛋白T（cTnT）升高患者的临床效果。方法56例UAP血清cTnT升高（cTnT>0.1μg/L）患者，随机分两组对照组27例给予抗血小板、抗缺血药物治疗；观察组29例在对照组用药基础上加用低分子肝素类药速避凝(LMWF)0.4ml，腹壁皮下注射，每12h1次，疗程7天。结果观察组总有效率高于对照组（P<0.05），出血发生率与对照组无差异(P>0.05)。随访至用药后1月，观察组总心脏事件发生率低于对照组（P<0.05）。结论在应用抗血小板、抗缺血药物的基础上加用LMWF能改善UAP伴血清cTnT升高患者的短期疗效和预后。     

心肌梗死后心力衰竭发生机制及诊治进展

心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)是临床上心衰发生的常见类型。虽然心梗诊疗手段的进步提高了患者的生存率,且一些研究报道心梗后心衰的发生率有所减少[1],但是心梗后心衰的发生与患者的预后联系紧密,往往导致预后不良[2]。因此,有必要对心梗后心衰的发生机制及诊治进展加以阐述。心梗后心衰发生机制一、心室重构心梗后心肌和细胞外基质(ECM)发生适应不     

蛛网膜下腔出血致室性心动过速一例

患者,女性,41岁.因半h内晕厥2次入院.患者由坐位变为立位时突发晕厥,伴四肢抽搐、双眼上翻,无口吐白沫、二便失禁等.约2～3 min自行醒转,呕吐胃内容物1次,非喷射性.随即送医院,途中再次发生晕厥1次.     

左中间隔旁道的电生理特点及射频消融(附一例报道)

男性患者,62岁.因反复心悸10年入院.发作特点为突发突止,心动过速频率为180次/分,静脉推注维拉帕米能终止发作.     

胸痛、低血压休克、猝死

病历摘要患者,男,51岁。因“突发胸痛1h”入院。患者吃午饭时突发胸骨后剧烈疼痛,伴气促、大汗淋漓,无晕厥、恶心、呕吐等,持续1h不能缓解,送至本院急诊。心电图（ECG）检查提示窦性心动过缓（窦缓）,V1～V3呈QS型,ST段弓背向上抬高0.2～0.4mV,V1～V6T波倒置。心肌酶检查示肌红蛋白异常升高。拟诊“急性心肌梗死”而收住院。     

冠脉侧支循环与心肌细胞凋亡关系的实验研究

目的：探讨心肌梗死后侧支循环形成与心肌细胞凋亡的关系。方法：建立大鼠急性心肌梗死模型。采用放射性微球法测量局部心肌血流量，HE染色计数血管数，TUNEL法检测细胞凋亡。观察结扎后3d、7d、14d和28d侧支循环与心肌细胞凋亡的一系列演变过程，采用相关分析两者的关系。结果：梗死周边区凋亡心肌细胞数随时间逐渐降低。梗死区和周边区的局部心肌血流量在结扎后3d最低，以后逐渐增加，与血管计数的增加相平行。梗死周边区的侧支血流量和血管计数与该区域的凋亡心肌细胞数呈负相关（r分别为-0．961和-0．805，P〈0．01）。结论：梗死周边区侧支血管的生长可减少该区域心肌细胞凋亡的发生。