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51.
Ⅱ型糖尿病患者红细胞变形能力变化与血糖控制程度的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
应用激光衍射仪,对Ⅱ型糖尿病病人和对照组的红细胞变形能力(RCD)进行测定,同时测定了血中糖化血化红蛋白(HbA1c)及糖化血清蛋白(GSP)的浓度,结果发现与健康人相比,糖尿病人红细胞最大变形指数(DImax)及综合变表指数(IDI)明显降低,而HbA1c及GSP则明显升高,且两组指标呈显著的负相关,结果提示:血糖浓度异常可能是影响红细胞变形能力的重要因素之一。 相似文献
52.
53.
目的 研究坐骨神经损伤后再生过程中脊髓肝细胞生长因子(HGF)mRNA和蛋白的表达及经时变化规律,探讨周围神经损伤的机制。方法 采用原位杂交及免疫组化技术检测坐骨神经损伤后再生过程中脊髓HGF的mRNA及蛋白的表达。结果 大鼠坐骨神经损伤模型损伤侧的神经细胞胞质颗粒阳性染色强于未损伤侧;神经损伤后第3,7和14天,感觉。运动和副交感神经元内杂交信号明显增强,以第7天的变化最为显著。HGF蛋白的表达均于坐骨神经损伤后第1周开始增强,第2周时达峰值,然后下降。结论 周围神经损伤后,内源性HGF mRNA和蛋白表达增强,对神经元具有保护作用。 相似文献
54.
【目的】通过免疫组化法实验观察PARP‐1和 HMGA2在乳腺癌不同分子分型中的表达,探讨其在乳腺癌中表达的意义及其与临床特点的相关性。【方法】采用免疫组化法检测240例乳腺癌术后肿瘤标本和60例乳腺良性肿瘤组织中PARP‐1与 HMGA2蛋白的表达情况。分析 PARP‐1和 HMGA2在不同分子类型乳腺癌组织中的表达差异;分析两者在不同分子类型表达的相关性及其与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移等病理特征相关性。【结果】在乳腺癌中 PARP‐1阳性表达率为65.4%显著高于癌旁组织中的22.4%;HMGA2阳性表达率为58.8%高于癌旁组织中的36.4%,PARP‐1及 HMGA2在乳腺癌各分子分型中的阳性表达与腋窝淋巴结转移情况具有相关性( P <0.05),HMGA2的阳性表达在luminal A型及luminal B型中与原发肿瘤大小存在相关性( P <0.05),而在 H ER‐2过表达型及三阴性乳腺癌中不存在相关性( P >0.05)。【结论】PARP‐1与HMGA2在乳腺癌的浸润、转移过程中相互作用,是反映乳腺癌进展的生物学指标。PARP‐1与HMGA2高表达的患者易发生淋巴结转移,预后不良。 相似文献
55.
对于气藏或者凝析气藏而言,由于气体具有很高的压缩性,气水边界识别相对困难。然而气水边界的识别和运移规律的准确判断对气藏制订合理的高效开发方案尤为重要。以利用Ecrin软件Rubis数值模拟和Saphir试井分析模块为手段,以规则圆形和矩形两种构造性边水气藏为研究对象,通过模拟封闭边界、定压边界、不同的水体大小、水区渗透率变化、气水相渗透差异以及毛细管压力的大小等敏感性参数,发现气藏封闭及定压边界与常规油藏压力导数曲线具有相似性外,气水边界与油水边界压力导数曲线具有明显的差异。通过数值模拟分析所获得的典型的压力恢复特征曲线,在塔里木油田英买力气田群微小型凝析气藏压力恢复试井中得以证实,具有一定的应用价值。 相似文献
56.
目的 对人Toll样受体4(TLR4)基因5′远端增强子样区进行定位,并鉴定参与其转录调控的反式作用因子.方法 采用PCR克隆方法,将TLR4基因5′旁侧-1337~-683序列及其缺失片段与荧光索酶报告基因载体pGL-3-promoter进行重组,构建pGL-3 -1337~- 683-promoter重组质粒及其系列缺失质粒.将构建成功的质粒转染人人白血病K562细胞,检测各质粒的荧光素酶活性,根据缺失序列对荧光素酶活性的影响来确定TLR4基因5′远端增强子样区的位置.采用转录因子数据库检索和电泳迁移率实验(EMSA)两种方法对TLR4基因5′远端增强子样区反式作用因子进行鉴定.结果 TLR4基因5′远端增强子样区位于-923 ~-679的245bp范围内,并再细化为-923 ~ -742和-721 ~-679两个功能单元.EMSA和转录因子数据库检索证实激活蛋白-1(AP1)是与-721 ~-679功能单元结合的转录因子,淋巴增强因子-1(LEF-1)可能是与该功能单元结合的另一个转录因子.结论 TLR4基因5′远端增强子样区中的一个功能单元定位在-721~ -679的43bp片段中,AP1是与该区域结合的反式作用因子,可能与LEF-1共同起到转录增强作用. 相似文献
57.
背景:胃出口恶性梗阻的姑息治疗方法较多,但效果不理想,近年支架置入术成为治疗胃出口恶性梗阻的首选方法之一。目的:评价支架置入术治疗胃出口恶性梗阻的疗效以及内镜结合X线操作的优点。方法:取38例胃出口恶性梗阻患者,行内镜检查后经活检孔置入导丝,X线监视下置入并释放自膨式金属肠道支架。结果:38例患者成功置入42枚支架,其中TTS(through the seope)肠道支架3枚。支架置入后内镜和透视造影检查示支架均定位准确、通畅。所有患者均存在少量出血,16例(42.1%)予局部喷洒孟氏液止血,效果良好。37例(97.4%)患者术后3d可进食无渣或少渣食物,1例(2.6%)因远端小肠狭窄仍有呕吐,不能进食。术后随访发现16例(42.1%)患者术后3个月胃出121再次狭窄,其中4例(25.0%)再置入支架解决。38例患者的生存期为1~11个月不等,平均5.5个月。无大出血、穿孔、支架移位等并发症。结论:自膨式金属肠道支架置入术可有效治疗胃出口恶性梗阻,具有简单、创伤小、符合生理腔道和患者易耐受的优点,且对恶性梗阻的姑息治疗疗效优于传统外科手术治疗。内镜结合X线操作具有提高置入成功率、缩短操作时间、支架定位准确以及减少患者痛苦和手术相关并发症的优点。 相似文献
58.
为探讨多瘤抑制基因P^16和细胞周期素D1(CyclinD1)在正常胃、慢性胃炎、不典型增生及胃癌中的表达,以及其与胃癌发生、发展及临床、病理参数的关系,采用mRNA原位杂交技术检测了P^16CyclinD1在不同胃粘膜病变中的表达情况。结果显示,正常胃粘膜P^16阳性率为90.9%,CyclinD1为阴性、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌的P^16阳性率分别为87.1%、78.6%、37.5%、26.25%,CyclinD1的阳性率依次为16%、21%、56%、73.75%,癌组织与正常胃粘膜比较有显著性差异。P^16的阳性率与肿瘤恶性程度呈负相关,CyclinD1与癌分化无明显相关性。胃癌有淋巴结转移者的P^16阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.01)。CyclinD1明显高于无淋巴结转移者。随访2年,80例胃癌患者中13例死亡,均为P^16阴性、CyclinD1阳性者。胃癌中P^16与CyclinD1两种基因变化与胃癌的形成关系密切;随病变加重,P^16缺失率增加,CyclinD1阳性率增加,两者可单独或协同促进胃癌的发生、发展。其反向表达趋势提示两者可能存在相互抑制机制。多基因异常病例易发生淋巴结及远处转移,预后差。 相似文献
59.
目的对一个汉族家族性颅内动脉瘤(FIA)家系进行遗传连锁定位及基因突变分析。方法纳入19名家系成员,其中2例经DSA确诊为颅内动脉瘤。应用16个短串联重复序列微卫星标记物和3个单核苷酸多态性(SNP)标记物对19名成员进行了18个与FIA发病相关的候选基因/位点的参数连锁分析,并对其中的1个SNP标记物rs1333040进行直接测序,筛查是否存在突变。结果①ANIB1-8等候选基因位点与该家系不连锁,连锁值(LOD)均<1。②曾报道过的13q14.12-21.1上rs7983420和rs17054625之间的7-cM区域、17cen上的TNFRSF13B候选基因位点与该家系不连锁。③9p21上的rs1333040-T等位基因多态性与该FIA家系发病无关。结论排除ANIB1-8、7-cM、TNFRSF13B候选基因/位点与该家系的关系。 相似文献
60.
Huntington舞蹈病(HD)是以慢性进行性舞蹈样动作和痴呆为特征的家族遗传性疾病[1]。现将我院收治的一家系9例HD报告如下。1临床资料1.1家系概况该家系为汉族,6代55人,9人患病,其中男7例,女2例。第一代男1例;第二二代男2例,女1例;第三代男2例,女1例;第四代男2例;第五代,第六代年龄较小,均未发病,发病年龄38~60岁,平均49岁,病程l~9年,平均5年,死亡年龄58~76岁,平均67岁(详见图1)。图IHD一家系六代系谱l.2遗传方式第一代、第二代为父系遗传,第三代既有父系,又有母系遗传,第四代为母系遗传。1.3典型病例患者… 相似文献