《临床解剖学问答》即将出版

河南科学技术出版社即将出版的《临床解剖学问答》,是荆志来、乔思杰由日文本翻译的,经中国解剖学会河南分会理事长杜百廉,和河南医学院郑镇恶,进行了认真的审阅校订。该书原名《受验解剖学》,系日本爱知医科大学教授武藤浩和吉冈郁夫著。全书14部分,含440多个题目,均取自日本国历次医师考试的试题。从临床医学和基础医学方面,解答了骨、关节、韧     

直肠微小类癌1例

1病例报告患者男,65岁,因下腹部不适,时有轻度下坠感3mo而来院就医.病史中无腹痛、腹泻、大小便正常.既往健康.体检:体温36.4℃,脉搏68次/min,血压18/10Kpa.神清,发育正常,营养良好.心肺无异常.腹部无阳性体征.实验室检查:白细胞5.8×109/L,中性粒细胞67%,淋巴细胞32%,血红蛋白130g/L.肝肾功能及电解质均正常.B超检查肝、胆、脾、胰未见异常.X线钡餐检查食管、胃、小肠与大肠未见异常,电子结肠镜检查见直肠左侧壁,距肛门9.0cm有一处小半球形隆起,表面光滑,呈樱红色,直径5.0mm.活检时质感稍坚硬,病理诊断为直肠类癌.术后病理报告直肠微小类…     

组织蛋白酶B及其抑制剂CYSTATIN C与大肠腺瘤及大肠腺癌关系的实验研究

大肠腺瘤是大肠癌的癌前病变，是大肠癌主要致病因素之一。作者自2003年10月至2004年4月研究组织蛋白酶B（cathepsin B）及其抑制剂cystatin C在大肠腺瘤及大肠腺癌中的表达情况，探讨大肠癌发生、发展的分子生物学机制。     

伴鸡皮样黏膜(CSM)改变的大肠腺瘤的临床意义

目的:研究伴鸡皮样黏膜改变的成人大肠腺瘤生物学特性及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测正常大肠黏膜、伴鸡皮样黏膜改变的大肠腺瘤、无鸡皮样黏膜改变的大肠腺瘤和大肠腺瘤癌变标本(各45例)中代表细胞增殖的     

胃癌组织中bcl-2和p53基因蛋白表达及其关系研究

目的通过研究胃癌和慢性胃病组织中bcl-2和p53基因蛋白的表达情况,探讨胃癌的可能发病机制.方法经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测胃癌和慢性胃病组织细胞中bcl-2和p53基因蛋白的表达.结果胃癌组bcl-2蛋白阳性表达率(62.00%)高于慢性胃病组(41.38%),但无显著性差异(P＞0.05),表达强度也无显著性差异(P＞0.05).胃癌组p53蛋白阳性表达率(56.00%)明显高于慢性胃病组(27.59%),有显著性差异(P＜0.01),表达强度也有显著性差异(P＜0.01).且bcl-2和p53蛋白表达的之间无明显相关性(P＞0.05).结论在胃癌的发生发展中bcl-2基因的异常表达是一种渐进的过程,而p53的异常表达往往出现在胃癌发生发展的晚期.可推断:在胃癌发生发展的不同阶段先后出现bcl-2和p53基因的异常表达.     

大肠癌相关的肿瘤标志物

大肠癌是一种发病率和死亡率较高的恶性肿瘤，其发生发展是一个多基因参与和多阶段累积致癌的复杂过程。手术治疗早期大肠癌的5年生存率可达95％，但目前对大肠癌的早期诊断率只有37％，平均5年生存率只有20％-25％。如何利用已知的肿瘤标志物，对大肠癌早期诊断，及时治疗，正确的判断预后，逐渐受到人们的重视。大肠癌相关的肿瘤标志物可分类如下。     

重组腺病毒Ad-IкBαM在5-氟尿嘧啶诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究重组腺病毒Ad-IκBαM对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌细胞凋亡的作用情况,进而研究胃癌细胞抵抗5-FU的机制.方法:培养胃癌SGC-7901细胞,感染重组腺病毒Ad-IκBαM的细胞为实验组,感染Ad-IκBα及非感染的空白对照为对照组,以5 mg/L5-FU加入上述各组细胞,采用EMSA法检测5-FU处理后各组细胞内NF-κB激活情况;应用MTT和TUNEL法分别检测5-FU对各组细胞诱导凋亡的情况.结果:5-FU作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,感染Ad-IκBαM使NF-κB活性受到明显抑制.MTT法证明,5-FU作用后,感染Ad-IκBαM细胞的凋亡(56.36%±0.60%)较感染Ad-IκBα组(47.50%±1.42%)及未感染组(42.95%±1.27%)明显,各组间比较有统计学差异(P＜0.001);TUNEL法结果与MTT相符,感染Ad-IκBαM组的凋亡率为29.7%±2.5%,明显高于感染Ad-IκBα组(20.0%±2.6%)及未感染组(12.3%±1.1%)(P＜0.01).可见,感染Ad-IκBαM可明显提高5-FU诱导的细胞凋亡.结论:感染Ad-IκBαM可通过抑制胃癌细胞NF-κB的活性增强5-FU的诱导凋亡作用.     

多效生长因子通过诱导肿瘤血管生成、重建肿瘤微环境和活化基质纤维发挥多功能肿瘤启动子作用

多效生长因子(pleiotrophin,PTN)是分泌型的肝素结合生长因子,具有136个氨基酸,在机体内广泛表达。它能通过特殊的信号通路,即跨膜蛋白酪氨酸磷酸酶(receptor protein tyrosine phosphataseβ/ζ,RPTPβ/ζ)受体转导信号。PTN也是原癌基因,它表达在人类肿瘤细胞中,并且来源于肿瘤的细胞链也会表达PTN。不论是不同细胞诱导产生的PTN还是PTN刺激的细胞,它们的相似之处都是高度恶性。此外,将PTN转化到细胞后能使潜在恶性细胞高度恶化。因此,在恶性细胞中PTN不适当的表达能作为肿瘤强有力的启动者。最近确认,在转基因小鼠模型中发现PTN能以乳腺癌病毒为靶向目标诱导乳腺癌更具有侵略性,在表型中更相似于硬癌。另外,PTN能显著增加肿瘤血管生成,重塑肿瘤微环境。     

亚砷酸联合重组腺病毒Ad-IκBαM对肝细胞癌的治疗作用

目的:观察感染Ad-IκBαM对NF-κB激活的抑制及对亚砷酸诱导肝癌细胞凋亡的增强效应,探讨亚砷酸对肝癌细胞的治疗作用.方法:选择人肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721,以不同浓度亚砷酸处理.制备重组腺病毒Ad-IκBαM,用来转染经和未经亚砷酸处理的肝癌细胞.MTT和TUNEL方法观察各组细胞生长及凋亡情况;应用EMSA及Western blot研究肝癌细胞核内NF-κB的激活情况和感染Ad-IκBαM对NF-κB激活的抑制效果.结果:MTT结果表明各浓度亚砷酸对肝癌细胞的作用较正常肝细胞显著(P＜0.01);Western blot和EMSA结果提示亚砷酸可明显抑制肝癌细胞生长,使细胞内NF-κB系统活化;感染重组腺病毒Ad-IκBαM的肝癌细胞后,亚砷酸引起的NF-κB的激活受到明显抑制.亚砷酸联合Ad-IκBαM或Ad-IκBα作用于肝癌细胞SMMC-7721的凋亡指数分别为66.47%和36.67%;亚砷酸联合Ad-IκBαM或Ad-IκBα作用于肝癌细胞Bel-7402的凋亡指数分别为74.5%和32.37%.结论:亚砷酸对肝癌细胞有明显的杀灭作用,同时激活了肝癌细胞内的NF-κB;应用重组腺病毒Ad-IκBαM可以有效抑制NF-κB的激活,并可明显增强亚砷酸对肝癌细胞的作用.