大脑皮层梗死后大继发鼠丘脑、中脑、脊髓和臂丛损害

目的 观察实验性大脑皮层梗死后大鼠同侧丘脑、中脑及对侧颈髓、臂丛神经是否发生继发性损害.方法 32只易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats, RHRSP)行右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery codex occlusion, MCAO)术,另外32只暴露而不凝闭大脑中动脉,作为假手术组.分别于术后1、2、3、4周各组各时间点取8只大鼠处死取脑和脊髓,免疫组化方法检测梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓颈膨大前角微管相关蛋白2(microtubule associated protein2, MAP2)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)以及特殊染色检测对侧臂丛神经.结果 与同期假手术组相比,MCAO术后各周梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质和对侧脊髓前角MAP2表达降低,GFAP表达增高(P<0.05);而对侧臂丛未见明显改变.结论 同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓前角神经元细胞在大脑皮层梗死后存在继发性损害,这可能是梗死后期神经功能恢复困难的重要因素之一.     

硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经可塑性

硫酸软骨素蛋白多糖不仅影响中枢神经系统的发育成熟 ,也作为神经抑制因素参与成年期中枢神经系统损害后的神经可塑性过程 ,并调节成年神经再生。研究硫酸软骨素蛋白多糖和神经可塑性的相互关系及影响因素 ,有助于指导中枢神经系统损害后的康复治疗。     

贝那普利联合罗格列酮治疗42例糖尿病肾病患者的疗效观察

目的 观察贝那普利联合罗格列酮治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法 将84例糖尿病肾病患者采用随机数字表法分为贝那普利组和贝那普利联合罗格列酮(联合用药)组,每组各42例.贝那普利组接受一般治疗,联合用药组在此基础上加服罗格列酮.对比分析两组治疗前后各项指标的差异和两组临床疗效的差异.结果 治疗后联合用药组与贝那普利组在总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血肌酐、血尿素氮、血压、高敏C反应蛋白、24 h尿蛋白量的差异有统计学意义(P<0.05).联合用药组显效率和总有效率分别为61.9%(26/42)和78.6%(33/42),高于贝那普利组的50.0%(21/42)和64.3%(27/42),差异有统计学意义(P<0.05).结论 贝那普利联合罗格列酮治疗糖尿病肾病,在减少尿蛋白和改善肾功能方面的疗效优于单独采用贝那普利,二者在治疗糖尿病肾病中存在协同作用,值得在临床中推广应用.     

连续肾脏替代疗法治疗老年重症急性肾功能衰竭的临床研究

目的:观察连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗老年重症急性肾功能衰竭(SARF)的临床效果.方法:对38例老年SARF患者应用CRRT治疗,观察治疗前后心功能及生化指标的变化.结果:38例老年SARF患者中,23例渡过疾病的急性期,15例在急性期死亡.治疗后收缩压、舒张压、心率及呼吸频率较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后BUN、Scr明显下降,血钾降低,血钠升高,代谢性酸中毒得到纠正,各项指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CRRT对生理干扰小,患者耐受性好,可改善心功能,是抢救老年SARF患者的有效方法.     

大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化北大核心CSCD

目的观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点。方法采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(strokeprone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型。随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只。改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α的表达情况。结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d最严重,术后8 d内缓慢恢复。HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层。同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P<0.001)。术后1 d仅ICAM-1表达增多(P<0.05);4 d时IL-6和TNF-α也增多(P<0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α仍维持高水平。神经元数目在8 d明显减少(P<0.001)。结论皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径。     

沉默的杀手——慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺), 主要特征是持续存在的呼吸症状, 如咳嗽、咳痰、胸闷等, 伴随着气流受限, 也就是人们常说的"透不上气"。2018年中国成年人肺部健康研究显示, 在我国40岁以上人群中约每7人里就有1人患有慢阻肺, 但仅有约1/50的患者得到诊断[1]。慢阻肺作为我国第三大疾病死亡原因, 每年导致约145万人死亡[2], 并且该疾病往往是在毫无察觉的情况下危害人们的健康, 被称为"沉默的杀手"。在疾病早期, 一些患者只有轻微的慢性咳嗽、咳痰症状, 许多人认为是由吸烟、年纪较大、感冒导致, 但这可能已经是慢阻肺的早期表现。随着疾病的进展, 慢阻肺的症状会逐渐变成"会呼吸的痛", 患者感到持续的胸闷、气喘、呼吸困难。如果不及时加以控制, 病情会进展至呼吸衰竭乃至肺气肿和肺源性心脏病, 最终导致死亡[3]。此外, 慢阻肺还易导致其他严重的合并症。研究显示, 慢阻肺患者患肺癌的风险比一般人群高近5倍, 患心脏病和卒中的风险也明显增加[3]。由于慢阻肺早期症状的隐匿性, 以及公众的认知不足, 大量患者没有得到及时的诊断。大多数患者在感觉到"气不够用"而去就医、确诊时已处于疾病的中、晚...