他巴唑引起急性粒细胞缺乏症(附2例报告)

<正> 例1 女,46岁。心慌、多汗、消瘦3月,甲状腺肿大,于1984年6月2日确诊为甲亢,即开始服他巴唑30mg/日,3周后症状好转。6月27日突然高热、咽痛、咳嗽,6月30日急诊入院。查体:体温38.1℃,脉搏108次/分,急性重病容,消瘦,双眼球轻度突出,咽充血,双侧扁桃体Ⅱ°肿大,表面有多处溃疡及脓性分泌物。甲状腺Ⅰ°肿大,无血管杂音。左肺下可闻及湿鸣,肝脾未扪及。血色素10.5g%,白细胞2000/mm~3,中性24/50,淋巴26/50。骨髓检查有核细胞增生减低,粒系极度减少,红系亦受抑制。血培养阴性,咽拭     

糖尿病肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文用放射免疫法测定了89例糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ(PAⅡ)和醛固酮(PA)水平,并与正常人对照。结果表明,无合并症的糖尿病患者PAⅡ和PA分别为65.78±15.42和103.89±28.85pg/ml,较对照组(55.61±26.97和90.15±19.78pg/ml)显著升     

皮质醇增多症的诊断和外科治疗(20例分析)

<正> 1959—1980年我院收治皮质醇增多症20例,全部经手术证实。现报道如下。资料分析一般情况年龄最小14岁,最大46岁。以20—29、40—49岁较多,各占35%。女19例,男1例。职业以农民占半数。病程最短2月,最长5年余。其中2例腺癌,病程为2年和3.5年。临床表现1.症状:乏困无力者18例;有头痛、腰痛、下肢痛、全身痛者12例。2.体态:20例皆有满月脸及多血质;16例呈向心性肥胖。3.皮肤征象:15例有紫纹;有多毛者15例;有痤疮者11例;头发脱落者11例。     

嗜铬细胞瘤15例临床分析

<正> 本文收集我院20年来收治并经手术、病理证实的嗜铬细胞瘤15例,简要分析如下: 临床资料一、一般资料15例中,男6例,女9例。年龄16—54岁,其中12—50岁12例。肿瘤在肾上腺内10例,其中右侧7例,左侧3例。在肾上腺外5例,其中腹主动脉旁4例,颅内1例。病理检查2例为恶性,13例为良性。病程2月至13年不等。二、临床表现本组14例有高血压,其中血压持续升高6例,阵发性8例,血压升高时,伴有头痛、出     

甲状腺机能减退症及其心脏病变——附33例临床分析及1例心肌活检报告

<正> 本文收集我院20年来资料较完整的甲状腺机能减退症(简称甲减)33例及1例心肌活检报告,简要加以分析和讨论。临床资料一、一般情况:(1)性別与发病年龄:女23例,男10例,女男之比为2.3:1。年龄14—60岁,以31—40岁最多,占33.3%。(2)病程:3个月—22年,平均6年。(3)病因:特发性26例,甲亢~(131)碘治疗后4例,甲状腺     

糖尿病性胃肠功能紊乱

糖尿病可以累及胃肠道使其运动和张力减低,分泌功能减弱,部分仅有功能的改变,而无临床症状。最常见的症状为呕吐、腹泻、便秘和大便失禁。糖尿病引起胃肠道症状的主要机理是植物神经病变,其它如糖尿病微血管病变所致粘膜层粘膜肌层的损害,胰岛素的不足和胰升血糖素的过高,亦可影响到胃肠道的运动、分泌和吸收功能,现分述如下:     

148例甲状腺细针穿刺的体会

<正> 细针穿刺抽吸细胞学检查,用以诊断甲状腺疾病已有30年历史。文献报道北美成人甲状腺疾病发病率高达6%左右,其中大多数为良性病变,但常因多种检查未能明确诊断,且难以排除恶性病变,造成不必要的手术治疗,若保守治疗也有欠妥之处。自从开展甲状腺穿刺术后,能明确诊断,方便治疗。现将笔者的体会报告如下。临床资料1973年4月—1984年底,本院内、外科共穿刺148例,大多数患者在门诊以甲状腺结节就诊,经5年、11年两次随访的病人中女118人,男30人,女/男=3.9/1。年龄14—73岁,平均35岁。以囊性包块最多,实质性包块次之,混合性包块少见。发病部位多在甲状腺一侧,也有峡部及两侧者。病程20天—20年。     

NIDDM肾病尿前列腺素的变化及其意义

作者探讨了ＮＩＤＤＭ肾病尿前列腺素（ＰＧｓ）的来源、变化的机制及意义。结果表明其主要来自肾脏；肾病早期尿ＴＸＢ２和ＰＧＥ２即显著升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显变化；ＴＸＢ２升高与肾功能减退及蛋白质有关，并可提示肾脏早期受损；ＰＧＥ２升高则属肾病的自身保护反应。这些变化可能与肾小球病损及肾脏血流动力学异常有关。     

美吡哒加小剂量阿斯匹林治疗糖尿病28例疗效分析

本文观察了２８例Ⅱ型糖尿病并血管病变患者的血小板功能及血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／６－ｋ）比值；比较了美吡哒与美吡哒加小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）对它们的影响。结果显示该组患者血小板聚集功能亢进，血浆Ｔ／６－ｋ的比值显著升高。单用美吡哒可显著降低血糖，但未发现抗血小板作用。每日加０．５ｍｇ／ｋｇ的ＡＳＡ可选择性抑制血小板功能，纠正血浆Ｔ／６－ｋ的失衡。