内皮素-1对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌影响的可能作用机理

目的 :了解内皮素 1(ET 1)影响大鼠睾丸离体间质细胞睾酮分泌的可能作用机理 ,为男性不育症治疗提供一定的理论基础。　方法 :采用大鼠睾丸间质细胞体外孵育技术以及12 5I 睾酮放射免疫法 ,观察ET 1对间质细胞睾酮分泌的影响及其可能作用机理。　结果 :内皮素受体A(ETA)、内皮素受体B(ETB)受体拮抗剂均可逆转ET 1对大鼠离体间质细胞睾酮分泌的抑制作用 ,但Ca2 +通道阻滞剂维拉帕米 (VER)未表现此作用。　结论 :ET 1通过与ETA及ETB结合而发挥作用。其Ca2 +的动员可能不是细胞外Ca2 +进入细胞内。     

c-ras与大鼠颗粒细胞和黄体细胞生成孕酮的关系

应用离体细胞培养 ,研究了反义 c-ras寡脱氧核苷酸 (反义 c-ras ODN)对人绒毛膜促性腺激素 (h CG)诱导的大鼠颗粒细胞和黄体细胞生成孕酮 (P)的影响及其与外源性 c AMP和 Ca2 +的关系。结果发现 ,2 0 μmol/ L 反义 c-ras ODN能显著抑制 h CG诱导颗粒细胞的 P生成量 (P<0 .0 5 ) ,而对黄体细胞的 P生成无明显影响 ;反义 c-ras ODN对h CG诱导的颗粒细胞生成 P的抑制作用能被加入 1 0 - 4mol/ L 二丁酰 c AMP所逆转 ,钙通道阻断剂维拉帕米对抑制作用具有协同效应。结果提示 ,c-ras癌基因参与 h CG诱导的颗粒细胞生成 P的调控 ,而对 h CG诱导的黄体细胞 P生成关系不大     

c—myb对大鼠黄体细胞孕酮和雌二醇生成的影响

本文观察了反义ｃ－ｍｙｂＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２产生的影响,并探讨了与二丁酰ｃＡＭＰ和ｖｅｒａｐａｍｉｌ的关系。结果发现, ｃ－ｍｙｂＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２的产生。同时使ｃ－ｍｙｂ蛋白染色了性的黄体细胞百分数下降,而无义ｔａｔＯＤＮ上应的作用。当１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ二丁酰ｃＡＭＰ与反义ｃ－ｍｙｂＯＤＮ共同作用时能明显逆转反义ｃ－ｍｙｂＯＤＮ对Ｐ、Ｅ２产生     

手淫与男性阳萎

手淫与男性阳萎郑月慧,徐斯凡,张保平（生理教研室生殖研究室南昌３３０００６）１９９３年５月至１９９４年５月来本室就诊生殖系统疾病的男性病人共６６２人,其中以不孕症就诊者２９８人（占４５．０％）,以阳萎就诊者２３９人（占３６．１％）,以早泄及排精障碍等...     

卵母细胞成熟调控及体外成熟影响因素的研究

自 1993年以来 ,有关未成熟卵母细胞体外成熟培养的研究成为生殖医学领域的又一热点。女性不孕症的主要病因之一是由患顽固性多囊卵巢综合症等因素造成的卵子成熟障碍 ,这种病因即使采用体外授精技术也无法受孕 ;在进行体外授精 胚胎移植(IVF ET)治疗时 ,药物超促排卵可使妇女在同一周期产生多个卵子 ,有成熟和未成熟的 ,其卵子的成熟度直接关系到卵子的受精效率、卵裂效率和妊娠效率。所谓理论指导实践 ,因此深入研究卵子发生发育的机理 ,了解卵母细胞成熟的调控及影响因素至关重要。1　卵母细胞成熟的机制目前 ,人们对哺乳动物卵母细胞…     

原始卵泡活化的相关研究进展

本综述主要介绍两种用于研究原始卵泡活化的模型(卵巢皮质薄片培养模型和鸡胚尿囊绒毛膜移植物模型),以及与原始卵泡活化有关的调控因子(包括KIT/Kit配体、白血病抑制因子、碱性成纤维细胞生长因子及其他因子)在原始卵泡活化中的作用及可能机制。     

卵泡发育与端粒酶表达及调控

端粒酶是一种核糖核蛋白,具有合成端粒的功能。细胞的年龄和寿命与端粒酶的活性和端粒的长度密切相关。卵巢是一个以周期性的细胞增殖分化和凋亡为特征的器官,在正常的卵巢中端粒酶的表达随卵泡发育的不同阶段而变化。故卵巢端粒酶的活性是衡量卵泡功能的重要指标。端粒酶活性受雌激素和孕激素调控,并且均通过有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)路径介导。     

原癌基因c-erbB_2、c-myb对小鼠卵母细胞体外成熟的影响

目的:探讨原癌基因c-erbB2、c-myb对小鼠卵母细胞体外成熟的影响。方法:建立小鼠卵 母细胞体外培养模型,用不同浓度反义c-erbB2寡脱氧核苷酸(c-erbB2ASODN)和反义c-myb寡脱氧 核苷酸(c-myb ASODN)分别与未成熟卵母细胞共孵育,观察c-erbB2ASODN和c-myb ASODN对 卵母细胞体外成熟的影响。结果:c-erbB2ASODN和c-myb ASODN均能呈剂量依赖方式抑制24h 卵母细胞的GVBD率和PB1排出率,并显著延迟其成熟的时间,而无义tat寡脱氧核苷酸则无此 作用。结论:原癌基因c-erbB2和c-myb均在卵母细胞成熟过程中起着重要的作用。     

醋酸棉酚抑制大鼠黄体细胞生孕酮作用机理的研究

本文在体外研究了醋酸棉酚抑制大鼠黄体细胞生孕酮作用的机理。结果表明，对黄体细胞孕酮生成有明显抑制作用的各剂量棉酚组，在４ｈ培养期间，对黄体细胞活力无明显影响，但却显著降低黄体细胞上的黄体生成素／人绒毛膜促性腺激素（ＬＨ／ｈＣＧ）受体数目。结果提示，棉酚可能直接作用于黄体细胞上的ＬＨ／ｈＣＧ受体，通过干扰腺苷环化酶—ｃＡＭＰ系统而抑制ｈＣＧ刺激下的孕酮生成