经致癌物处理后大鼠肝细胞质中双链 RNA 含量的增加

许多类型细胞的基因组都散在分布有重复顺序DNA,它们的转录产物也散见于HnRNA(核内不均—RNA)和mRNA,亦即HnRNA 和mRNA 的双链区dsRNA。这些重复顺序双链RNA(dsRNA)只限于在核内,HnRNA 中dsRNA 占2—4%,而细胞质的dsRNA 要少得多(0.3—0.6%)。通常认为dsRNA 在控制mRNA 生成上起调节作用,可能与nRNA 成熟为细胞质RNA 的过程有关,主要考虑到nRNA 加工过程牵扯到能选择性地降解dsRNA 的     

人C-myd和C-fs致癌基因的染色体亚定位

近来的研究表明:C-onc 基因或经病毒基因组的插入,或经基因放大,染色体易位均可导致人类和动物恶性肿瘤的产生。C-myb 和C-fes 分别为鸟类成髓细胞增多症病毒和猫类肉瘤病毒的转化基因之类似物.C-myb 优先在未成熟的造血细胞中转录和编码     

蛋白质和RNAs的细胞核-细胞质分离作用

真核生物细胞核和细胞质的成份是如何进行分离的?是什么原因使某些大分子保留在细胞核内?本文将就蛙卵细胞核内某些蛋白和RNA如何特异性地定位加以回顾和探讨。蛋白在细胞核中的积聚蛋白经显微注入蛙卵细胞细胞质后可能有三种表现方式:某些蛋白(例如肌动蛋白)在细胞核和细胞质间的分布几乎均等;有些(如微管蛋白)主要停留在细胞质,而另外一些(也叫亲核性蛋白)则向细胞核移动和积聚。自从1970年Gurdon首先发     

早期和晚期乳癌治疗现状

1986年4月,国际抗癌联盟在美国根西召开会议,就近年来乳腺癌防治研究进展及今后研究方向进行了讨论,现综合报道如下。早期乳癌一、预后因素治疗原发性乳癌之首要目标是为每位患者选择适宜的治疗方案,并将腋窝淋巴结状态和肿瘤大小作为预后指征。其他病理学标准为恶性程度级别、淋巴浸     

癌症仍待探索

致癌基因是细胞内经修饰的DNA片段,这些D-NA在高度致癌性的反向病毒内存在,细胞内的和病毒致癌基因有关的DNA顺序被称之为原癌基因。在发育的不同时期不同组织内存在原癌基因的转录产物,目前流行和假设是原癌基因经激活后可致癌。支持这种假设的研究是,由不带致癌基因的反向病毒诱发的鸡淋巴瘤。85%以上都有致癌性弱的鸡反向病毒DNA 整合于原癌基因C—myc附近,原癌基因mR-NA浓度要比正常细胞为高。但有些结果与此假设并不十分符合,由弱的鼠类致癌反向病毒诱发的淋巴瘤,病毒的整合位点并不完全随机,16个肿瘤中有5     

反转录病毒癌基因v-erb B所编码的膜糖蛋白在结构上与酪氨酸特异性蛋白激酶有关

禽类成红细胞增多症病毒(AEV)是一种能诱发易感禽类患成红细胞增多症和纤维肉瘤的反转录病毒,也能转化组织培养的成纤维细胞和红细胞,转化作用需要AEV基因组的v-erb B基因,v-erb B编码一种糖蛋白,这种糖蛋白位于转化细胞的致密细胞内膜和细胞表面,目前还不能证实v-erd B蛋白具有何种酶活性,因而AEV的致癌机制仍是一个     

致癌基因间的协同作用

最近几个月有关致癌基因的研究转向探讨在恶性变发展过程中需要致癌基因协同作用的问题,研究结果有助于缩短临床和实验室所见之差距——即临床上人类肿瘤发展很慢,是多步骤的,而实验室观察到有20种左右的致癌基因能以单一步骤引起恶性转化。     

化学致癌物诱发的小鼠皮肤癌中存在转化的ras致癌基因

从肿瘤细胞株分离的DNA能转化NIH/3T3成纤维细胞,人膀胱,肺、结肠癌细胞株DAN 的转化活性和Harvey或Kirsten鼠肉瘤病毒ras基因在细胞内对应物的突变有关,但人们还不明确这种突变和体内多步骤肿瘤生成作用的关系以及细胞致癌基因活化对实体瘤生成的进一步诱导怍用。本文用DMBA和TPA处理诱发小鼠皮肤肿瘤,原发的是乳头瘤,其中某些自发退化而另一些则发展成可皮下移植的鳞癌.来自三种移植性癌的DNA都能诱发NIH/3T3细胞形成转化灶,其频率仪略低于人EJ膀胱癌细胞株的DNA,后者有Harvey和Kisotcn鼠肉瘤病毒ras基因,分析限制内切酶谱表明小鼠皮肤癌DNA诱发的转化灶存在另一种ras~H基因拷贝,这不是NIH/3T3     

myc基因侵入免疫球蛋白位点的后果

C—myc 致癌基因和一个免疫球蛋白位点的染色体易位,是小鼠和人类B 淋巴细胞肿瘤中一个极普遍现象.在C—myc 附近插入特定的反向病毒顺序能使C—mye 基因的表达明显增强,发生转化作用,从而可得出一个概念,即染色体易位于C—myc 基因的激活可能有类似效应。免疫球蛋白(Ig)基因转录的调节在Ig 基因表达特别是转录如何被调节的最新概念中,应考虑myc 基因易位致Ig 位点的可能后果。在B 淋巴细胞分化过程中,经过一系列DNA 重组产     

转录作用的增强子

能明确调节转录的信号使对真核基因表达的了解前进了重要一步。RNA聚合酶Ⅱ转录的基因带有启动子成份,增强子(enhancer)或激活子(activator)是一套真核基因启动子,它可以提高邻近基因的转录效率,而和其所处的位置及方位(Orientation)无关。最先证实的典型增强子是SV_40 DNA和中串联重复的72个碱基对,位于早期基因,帽子位点上游100多个核苷酸处,缺失这个成份则T抗原早期基因的表达降低100倍,病毒活力同时丧失。以后发现SV_40的增强子以及从其他的动物病毒分离出来的同系物,不仅能对天然的同源基因起作用,而且也能和异源基因相结合而发挥功能。这个发现有助于解释Capecchi早