慢性肾脏病患者骨-血管轴调节紊乱的研究现状

2009年KDIGO推出的临床实践指南特别明确指出:当慢性肾脏病(CKD)3～5D期患者存在血管-瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别(2A).流行病学研究发现,CKD患者有50％以上在透析前就已出现心血管钙化[1],即Towler[2]称之为的"完美风暴".目前认为CKD患者的心血管矿化与骨质丢失存在密切关系,称之为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱"(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),即CKD患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变(着重骨骼外系统钙化,即心血管钙化)所组成的临床综合征.这一概念由国际肾脏病组织在2005年召开的肾性骨病专题会议上正式提出[3].本文结合第48届EDTA会议的最新报道着重综述慢性肾脏病骨-血管轴的研究进展.     

氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠糖尿病肾病治疗的研究

目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05）,但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦＋ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧化酶Nox4mRNA表达均降低,但不同时间点同组之间差异不是很明显（P〉0．05）。结论EGCG协同氯沙坦通过下调NAD—PH氧化酶Nox4的表达,抑制氧化应激对糖尿病大鼠肾脏的损伤,对糖尿病肾病具有良好的保护作用。     

高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标。除肾脏本身病变外,高血压与糖尿病等心血管系统高危因素是导致MAU的主要原因。在出现明显靶器官损害之前,许多心血管高危患者尿白蛋白排泄量即已轻度增加。越来越多的证据显示,MAU的存在与发生心血管事件的危     

α-酮酸联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病患者营养状态及尿蛋白量的影响

目的 观察α-酮酸（KA）联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病（DN）患者营养状态及尿蛋白的影响.方法 上海4家医院共68例确诊为2型DN患者随机入选,最终完成疗程且资料完整的DN患者61例,均属慢性肾脏病3～4期.分低蛋白饮食组（LPD,n=31）和α-酮酸联合低蛋白饮食组（LPD＋KA,n=30）,共随访12个月.依据各组患者每3个月临床及生化等指标评价LPD＋KA对DN患者肾功能、蛋白尿、营养状态等疗效. 结果 随访12个月后,2组通过24h尿素氮计算得到每日蛋白摄入量差别只有0.015 g/（kg·day）,无统计学意义（P＞0.05）.随访期间,LPD组GFR平均下降-2.41±2.53ml/（min·1.73m^2）,LPD＋KA组为-2.26±2.03ml/（min·1.73 m^2）,2组间无显著性差异（P＞0.05）;与LPD组尿蛋白量下降0.15±0.36 g/24h相比,LPD＋KA组下降（0.43±0.35 g/24h）更明显,差异有统计学意义（P＜0.01）.2组患者在随访期间营养状况均良好,与单纯低蛋白饮食相比,加用α-酮酸可增加患者血清白蛋白和前白蛋白浓度（P＜0.05）.结论 α-酮酸联合低蛋白饮食较单纯低蛋白饮食在维持较好的营养状态下可更好地降低DN患者蛋白尿,但无显著改善肾功能的作用.     

终末期肾脏病致骨骼肌萎缩及其相应机制的研究现状

肌肉量由肌肉蛋白合成与降解之间的速率变化所决定.正常情况下,骨骼肌的代谢受合成因子（如胰岛素、胰岛素样生长因子-1）、分解因子（如TNFα,IL-1β和IL-6）和糖皮质激素、肌骨素（Myostatin）等作用,当肌肉蛋白合成速率降低,分解速率加快将打破原有的代谢平衡,诱发骨骼肌萎缩.     

尿毒症透析患者心包炎的临床研究

本文回顾性分析了近５年中９６例行维持性血液透析的慢性肾衰患者临床资料。确诊心包炎者１３例，发生率为１４％，其中尿毒症性心包炎８例，透析相关性心包炎５例。前者与机体过度水负荷有关，与ＢＵＮ升高无关，低蛋白血症是尿毒症心包积液形成的辅因，后者与高β２微球蛋白及中分子物质（ＭＭＳ）血症及肝素用量有关。尿毒症心包炎的治疗以限不、脱水、提高胶体渗透压及强化透析为主，血滤?血液透析滤过及减少肝素用量有助于治疗     

不同时期高血压性脑出血病人脱水治疗后颅内血肿的变化

目的观察甘露醇对早期高血压性脑出血病人血肿大小以及血流动力学参数的影响,并探讨甘露醇的用药指证.方法 40例高血压性脑出血病人随机分为甘露醇治疗组和非甘露醇治疗组,使用头颅CT测量血肿大小以及经颅多普勒(transcranial doppler, TCD)测定大脑中动脉平均血流速度 (blood flow mean velocity, Vm)及脉动指数 (Pulse Indexes, PI),对实验前后参数的变化进行统计学分析.结果治疗前高血压性脑出血病人头颅CT测量血肿量以及使用TCD测定Vm及PI值两组无统计学意义(P>0.05);治疗后CT显示实验组血肿量增加,而对照组有所减小,两者比较有统计学意义(P<0.05);Vm值、PI值两组比较有统计学意义(P<0.05).结论对早期发病的颅内压增高症状不明显的少量高血压脑出血病人慎用甘露醇脱水治疗,以免血肿扩大,加重病情, TCD血流动力学参数对脱水治疗有指导意义.     

连续性高容量血液滤过对重症急性肾衰患者外周血细胞因子的影响

目的　研究连续性高容量血液滤过 (CHVHF)对重症急性肾衰患者外周血细胞因子的影响。方法　17例重症急性肾衰 (ARF)患者行CHVHF治疗 9～ 10h/d。置换液流量为 40 0 0～ 5 0 0 0mL/h ,均以前稀释方式输入。在治疗前和治疗后 2、4、6、8和 10h(或结束时 )取血检测TNF -α、IL - 1β、IL - 2、IL - 2R、IL - 4、IL - 6、IL - 8、IL - 10的浓度。结果　 17例重症ARF患者存活 13例 ,其中 10例肾功能完全恢复。治疗后血浆促炎细胞因子TNF -α、IL - 1β、IL - 2、IL - 2R以及IL - 8水平均逐渐降低 ,并以治疗后 6～ 8h降低最为显著。然而 ,在CHVHF治疗 8～ 10h ,均有不同程度地回升 ,但仍均显著低于CHVHF治疗前水平。血浆抗炎细胞因子IL - 4、IL - 6及IL- 10在CHVHF治疗后也逐步降低 ,以治疗后 2～ 4h降低最显著 ,随后均逐渐升高 ,并维持至治疗后 10h。结论　CHVHF可清除多种细胞因子 ,其清除作用具有饱和效应 ,适时更换血滤器可能有助于其清除。     

老年慢性肾脏病患者心肾综合征的发病机制及治疗

心血管疾病是慢性肾衰竭（CRF）患者常见且严重的并发症，43.6％的终末期肾衰竭（ESRD）患者死于心血管疾病，CRF患者心脏原因的病死率是普通人群的10-20倍。ESRD患者中，左室肥厚（LVH）和冠状动脉疾病的患病率分别为75％和40％，大约半数的ESRD患者在开始透析2年内发生心肌梗死^[1]。     

血脂异常造成的肾损害

1982年Moorhead等提出“脂质。肾毒性”假说后，血脂异常与肾脏损害相关性的研究得到国内外研究者的重视，并认识到肾脏是继心、脑血管之后，遭受血脂异常危害的另一个靶器官。“病。肾”是血脂异常危害的主要。肾脏类型，Moorhead等指出，所谓“脂质。肾毒性”是指在“慢性进行性肾小球及小管-间质疾病”中的“脂质肾毒性”，也就是说血脂异常的致病性主要表现在已患病的肾脏。