国产头孢呋辛治疗下呼吸道、泌尿道感染的随机对照、多中心临床试验

目的　评价国产头孢呋辛和进口头孢呋辛治疗感染性疾病的疗效和安全性。方法　随机、对照、多中心研究 ,每组 6 0例 ,其中下呼吸道、泌尿道感染各 30例 ,两药剂量均为每次 1.5 g,q8h,静滴 ,疗程 7～14 d。结果　国产和进口头孢呋辛治疗下呼吸道感染的临床痊愈率分别为 70 %和 6 0 % ,有效率均为 93.3% ;治疗泌尿是感染痊愈率分别为 93%和 83% ,有效率均为 10 0 % ,细菌清除率国产头孢呋辛组 96 .4 % ;进口头孢呋辛组 96 .3%。国产和进口头孢呋辛组不良反应发生率分别为 1.7%和 3.3%。两组疗效和不良反应无统计学差异 (P>0 .0 5 )。结论　国产头孢呋辛治疗下呼吸道感染、泌尿道感染性疾病安全、有效 ,与进口产品等效。     

氯沙坦对老年高血压患者肾脏保护作用的临床研究

目的 观察氯沙坦对老年高血压病患者血压和肾功能的影响。方法 选择60例老年高血压病患者,服用氯沙坦50-100mg,每日一次,8周为一个疗程,观察降压效果及时肾功能的影响。结果 60例老年高血压病患者服用氯沙坦后降压总有效率为90%,而且治疗后肾功能有所改善。结论 氯沙坦是治疗老年高血压病的理想药物。     

氯沙坦治疗老年高血压病的临床观察

目的 观察氯少坦治疗老年高血压病的疗效。方法 选择５６例老年高血压病患者，服且氯少坦５０～１００ｍｇ，日１次，６周为一个疗程，观察降压效果及对心率、肝肾功能的影响。结果 ５６例老年高血压病患者服用氯沙坦后降压总有效率为９２．９％，而治疗前后心率及肝功能无变化，肾功能及心肌缺血有所改善。结论 氯沙坦是治疗老年主血压现的较理想药物。     

血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初，人类ACE基因结构得已阐明，并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性［1］。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关［2］。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因［3］。OSAS与高血压密切相关［4］。OSAS合并高血压与原发性高血压不同，并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平，本文就这一问题作一综述。 　　1 ACE及ACE基因多态性 　　ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ，由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，其分子量为90～160 KD。ACE在体内分布广泛，在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高，在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低［5］。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质，是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子，与维持及修复心血管结构有关［6］。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。     

老年睡眠呼吸暂停综合征的临床特点

目的　探讨老年人睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)的临床诊治特点 ,以提高对SAS的认识 ,做到早期诊断与治疗。方法　对我院 1997年 5月～ 2 0 0 1年 2月确诊的SAS患者 86例 ,采用美国伟康公司生产的Ploywin睡眠呼吸分析系统 ,进行 7h睡眠监测 ,记录口鼻气流及氧饱和度 (SaO2 ) ,同时监测患者脑电图、眼肌运动、颏肌肌电图、心电图及胸腹式呼吸、体动、腿动、鼾声 ,经人工核对后计算有关数据。参数以 x±s表示 ,检验采用配对 t检验。结果　 86例SAS存在合并症者 82例占 95 .35 % ,合并 2种以上疾病者 47例占 5 4.6 5 % ,4种以上疾病 36例占 41.86 % ;其中以合并高血压、冠心病为最多 ,分别为6 5 ..11%和 5 5 .81%。随着增龄 ,SAS病情程度减轻 ( χ2 =11.75 ,P <0 .0 1) ;6 0～ 6 9岁组以阻塞性呼吸暂停为主 ( 2 3 38,6 0 .5 % ) ,70岁以上以混合性呼吸暂停为主 ( 2 6 48,5 4.2 % ) ,并且平均呼吸暂停时间逐渐延长 ( χ2 =30 .9,P <0 .0 1) ;平均SaO2 及最低SaO2 均有所降低 (P <0 .0 1)。结论　老年SAS发病率高 ,合并症多 ,随着年龄的增长 ,呼吸暂停的类型及病情的严重程度都有一定的变化 ,且年龄越大 ,对机体的危害越大 ,临床工作中及早诊断与治疗至关重要。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清心肌酶谱的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者血清心肌酶谱的变化及其意义。方法测定48例OSAHS患者和30例正常对照组的血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、天冬氨酸转氨酸（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及α-羟丁酸脱氢酶（Q—HBDH）水平,并将血清心肌酶水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均最低动脉血氧饱和度（SaO2）进行直线相关分析。结果重度OSAHS患者组血清心肌酶水平均高于轻中度OSAHS组和正常对照组,CK（125.00±104．00）U／LVN（79．50±45．75）U／L和（77．50±27．00）U／L（均P〈0．01）;CK-MB（12．00±7．50）U／LVS（8．00±7．00）U／L和（7．00±4．25）U／L（均P〈0．01）;AST（28．00±14．00）U／Lvs（18．00±7．25）U／L和（20．50±4．50）U／L（均P〈0．01）;LDH（156．50±36．75）U／Lvs（128．50±36．00）U／L和（128．50±18．50）U／L（均P〈0．01）;α-HBDH（135．50±38．25）U／Lvs（117．50±29．50）U／L和（102．50±24．00）u／L（均P＜0．01）,轻中度OSAHS组与正常对照组差异无统计学意义。相关分析显示CK、CKMB、AST、LDH和α—HBDH水平与OSAHS患者的AHI呈正相关（P〈0．01或＜0．05）,与平均最低SaO2呈负相关（P＜0．01或〈0．05）。结论OSAHS患者血清心肌酶有不同程度的升高,并随着病情的加重和缺氧的严重程度而升高。     

瘦素、瘦素抵抗与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,可调控体重和脂肪分布。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者具有更多的颈部及内脏脂肪,这种脂肪选择性分布可能与瘦素、瘦素抵抗有关。     

Vit E与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyn-drome,OSAHS）患者体内维生素E（vitaminE,VitE）水平的变化,旨在探讨OSAHS患者体内抗氧化能力的变化及意义。方法随机选择OSAHS患者（OSAHS组）及健康人（对照组）各30例,2组间体重指数、年龄、性别比均无显著性差异（P〉O．05）。所有入选者在夜间入睡前及晨起5rain内（睡眠监测结束后）抽取空腹肘静脉血约4ml,用比色法测定VitE水平,并记录呼吸睡眠事件有关的监测指标。结果与对照组比较,OSAHS患者睡前及晨起VitE水平均明显下降（P〈0．05）,OSAHS组睡前与晨起VitE水平差异无统计学意义（P〈0．05）。VitE水平与反应OSAHS严重程度的指标负相关。结论OSAHS患者出现抗氧化能力下降,其抗氧化能力下降是持续存在的,抗氧化能力下降与OSAHS严重程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病系统性炎症的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病机制复杂,不仅表现为肺部的局部炎症,而且存在系统性炎症反应,后者导致一些肺外器官受损.目前,正在研究针对于控制系统性炎症的新的治疗方法.综述了治疗COPD患者系统性炎症的新方法.