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31.
本文观察了脑血栓病人使用蝮蛇抗栓酶─Ⅲ号药治疗前后机体红细胞C3b受体(RBC─C3bR)及红细胞免疫复合物受体(RBC-ICR)的变化情况,结果显示脑血栓病人RBC-C3bR及RBC─ICR均低于正常对照(P<0.001),而经使用蝮蛇抗栓酶─Ⅲ号药治疗后,二者无明显上升,其结果与治疗前或与正常对照比较均有明显差异(P<0.001)。提示脑血栓病人存在着红细胞免疫功能的严重低下,这样有利于脑血栓的形成及进一步发展,同时也说明蝮蛇抗栓酶─Ⅲ号药在治疗脑血栓病方面,可明显提高其红细胞免疫功能,从而降低红细胞的积聚,提高红细胞清除免疫复合物的功能,继之使血栓得到溶解,病情缓解。 相似文献
32.
目的 :探讨Wegener肉芽肿在耳鼻咽喉 头颈外科的表现。方法 :对 6例Wegener肉芽肿患者采用环磷酰胺、泼尼松及复方新诺明联合治疗 ,并联合雷公 82糖浆等辅助治疗。 结果 :5例症状缓解 ,1例死亡。结论 :Wegener肉芽肿在耳鼻咽喉表现各异 ,临床症状复杂 ,确诊后给予环磷酰胺、泼尼松及复方新诺明联合治疗有效。 相似文献
33.
目的了解临邑县职业学校学生心理健康状况及其影响因素,为制定干预对策提供依据.方法通过自制心理健康现状调查表,对该县3所职业学校 658名学生进行现场调查.结果 64.89%的学生了解心理健康概念,并在身体健康状况、年龄、性别、父母职业间差异有显著性;学生中普遍存在不适症状, 71.88%的学生表示对自己的心理健康担忧,77.96%的学生对就业问题、67.93%的学生对婚姻问题产生的精神压力是影响自身心理健康的主要因素.结论职业学校学生的不适症状相当普遍,已对学生的心理健康及自身的承受能力构成潜在威胁,必须引起重视.强化学校心理健康教育,减轻学生对就业及婚姻的思想压力甚为重要. 相似文献
34.
目的 探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论 单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能 相似文献
35.
36.
37.
厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭(CHF)心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组)、心衰组(HF组)和厄贝沙坦组(Ⅰ)。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径(LAD)及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量/体重(HW/BW)、肝脏湿重/体重、肺湿重/体重及左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于S组,射血分数(EF)较S组降低,差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重/体重、LVEDD、LVESD小于HF组,ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组(均P〈0.01)。Ⅰ左心房内径小于HF组(P〈0.01),心房肌细胞膜电容小于HF组(P〈0.05)。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。 相似文献
38.
目的:观察分娩镇痛时连续性硬膜外应用山莨菪碱和0.125%布比卡因对第2产程、分娩方式以及新生儿Apgar评分的影响。方法:选择条件相同足月妊娠单胎头位、无产科及全身并发症的初产妇,分为镇痛组和对照组,每组为60例,镇痛组采用硬膜外山莨菪碱和0.125%布比卡因行分娩镇痛。结果:镇痛效果优良率91.7%,对第2产程无影响,并减少器械助产率,新生儿Apgar评分两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:布比卡因复合山莨菪碱用于分娩镇痛,不增加难产率和分娩并发症的发生。 相似文献
39.
目的:分析人卵巢癌SKOV3/TPT多药耐药的分子机制,寻找可能参与拓扑替康(TPT)耐药机制的新基因。方法:采用大剂量间歇诱导法,对SKOV3细胞株用TPT反复冲击诱导培养,获得稳定的SKOV3/TPT;利用Affymetrix U133A基因表达谱芯片,比较SKOV3及SKOV3/TPT细胞的基因表达;从中选择高表达的MRP3基因进行RT-PCR验证。再将MRP3反义及正义寡核苷酸片段分别用脂质体转染进耐药细胞,用MTT法、流式细胞仪及半定量RT-PCR检测体外转染后细胞内TPT的荧光强度、耐药指数及MRP3 mRNA表达的改变。结果:基因芯片检测发现,有7个差异表达基因可能参与了SKOV3/TPT细胞的耐药,其中4个基因被上调,3个基因被下调,MRP3为上调最明显的基因。MRP3反义寡核苷酸转染SKOV3/TPT细胞后,可明显降低细胞内TPT的浓度及耐药指数(P<0.05),细胞内MRP3 mRNA的表达较未转染细胞下降了60.16%(P<0.05)。结论:SKOV3/TPT细胞耐药表型的形成涉及多个基因表达的改变。MRP3的高表达导致细胞内药物浓度降低,可能是卵巢癌细胞对TPT耐药的主要原因。 相似文献
40.