格列吡嗪控释片联用甘精胰岛素的疗效及β细胞功能变化

为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效，改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素（20例）或中性鱼精蛋白锌胰岛素（32例）。16周后两组血糖和HbA1c均下降，但甘精胰岛素组低血糖较少，且治疗后C肽升高。故联合甘精胰岛素有较好疗效，并可能改善β细胞功能。     

碘化甲腺原氨酸脱碘酶的研究进展

甲状腺激素是哺乳动物生长发育的重要调节激素,碘化甲腺原氨酸脱碘酶是调控甲状腺激素的主要蛋白酶。其可分为3种类型,有相似的结构,但功能各异,在不同的组织器官,如大脑、子宫、胎盘和肝脏等发挥着不同的生理作用。甲状腺疾病、非甲状腺疾病病态综合征及糖尿病等内分泌疾病,以及一些药物的使用等均能影响其活性。     

预防性干预治疗降低1型糖尿病发病的动物实验

目的：通过给予非肥胖糖尿病小鼠烟酰胺和／或卡介苗、谷氨酸脱羧酶等干预措施，探讨各种方法及联合治疗1型糖尿病的疗效。方法：①实验于2000-09／200l—06在交通大学附属第一人民医院糖尿病研究室完成。选用封闭群4周龄的清洁级雌性非肥胖糖尿病小鼠85只。随机将小鼠分为5组，卡介苗组（n=15），烟酰胺组（n=15），卡介苗＋烟酰胺组机=15），谷氨酸脱羧酶组机=15），对照组（n=25）。②卡介苗组：30日龄皮内注射卡介苗0．1mL溶液（0．05mg），31～89日龄每天腹腔注射生理盐水0．1mL，90日龄时干预措施同30日龄时。烟酰胺组：30～90日龄按500mg／（kg&;#183;d）剂量腹腔注射烟酰胺，使用时稀释至0．1mL。卡介苗＋烟酰胺组：30日龄皮内注射卡介苗溶液0．1mL（0．05mg），3l～89日龄按500mg／（kg&;#183;d）剂量腹腔注射烟酰胺，使用时稀释至0．1mL，90日龄时干预措施同30日龄时。谷氨酸脱羧酶组：30日龄时按0．5mg／只，每只管饲谷氨酸脱羧酶溶液0．1mL，31-90日龄每天腹腔注射生理盐水0．1mL。对照组30-90日龄每天腹腔注射生理盐水0．1mL。自第5周起每周测体质量一次，每日测定各组的饮食及饮水量。非肥胖糖尿病小鼠自出生第90天起，每周用雅培血糖仪测一次尾静脉随机血糖，连续2次血糖≥11．1mmol／L，诊断为糖尿病。（3）确诊为糖尿病后每周测1次随机血糖。采用高压液相法测定糖化血红蛋白。采用定量酶联免疫吸附法测定谷氨酸脱羧酶、IA-2抗体。采用光镜观察β细胞破坏程度及淋巴细胞浸润情况，每张胰腺切片中随机计数10个胰岛的胰岛炎评分总和。胰岛炎评分标准：共分7级。0分：胰岛周围无淋巴细胞浸润。1分：胰岛周围局部淋巴细胞浸润。2分：胰岛内有部分淋巴细胞浸润，范围〈1／3。3分：胰岛内有较多淋巴细胞浸润，范围1／3-1／2。4分：胰岛内有大量淋巴细胞浸润，范围〉1／2，但未达到100％。5分：全胰岛炎（整个胰岛全部被淋巴细胞浸润）。6分：胰岛萎缩。⑧组间变量比较用两样本均数t检验，组间比较用成组t检验。结果：在实验期间共有2只非肥胖糖尿病小鼠意外死亡：对照组及卡介苗＋烟酰胺组各1只，进入结果分析对照组24只，卡介苗组、烟酰胺组、谷氨酸脱羧酶组各15只，卡介苗＋烟酰胺组14只。（1）4个治疗组小鼠糖尿病发病率明显低于对照组[42％（10／24），8％（5／59），P〈0．01）。烟酰胺组2只、卡介苗组2只、卡介苗＋烟酰胺组1只、谷氨酸脱羧酶组O只发病，各组发病率分别为13％（2／15），13％（2／15），7％（1／14），0。②烟酰胺组、卡介苗组与对照组谷氨酸脱羧酶抗体滴度比较，差异不明显，卡介苗＋烟酰胺组谷氨酸脱羧酶抗体滴度明显高于对照组（P〈0．05），谷氨酸脱羧酶组谷氨酸脱羧酶抗体滴度则为0。各干预治疗组胰岛炎评分均明显低于对照组（P〈0．05）。⑧所有非肥胖糖尿病小鼠蛋白酪氨酸磷酸酶抗体IA-2A滴度均为0。结论：①在自身免疫性胰岛炎发生前给予烟酰胺、卡介苗及谷氨酸脱羧酶等干预治疗町减轻或延缓非肥胖糖尿病小鼠自身免疫性胰岛炎而减少糖尿病的发病。②非肥胖糖尿病小鼠糖尿病的发病与胰岛炎程度密切棚关，当非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎达到一定程度时，就发生了糖尿病。（3）谷氨酸脱羧酶抗体水平与糖尿病的发病不呈平行关系。④卡介苗和／或烟酰胺不足通过抑制抗体的生成从而降低糖尿病的发病的。⑤蛋白酪氨酸磷酸酶与非肥胖糖尿病小鼠糖尿病的发病无关。     

溃疡病、肝硬化和肝癌患者垂体—甲状腺功能的研究

本文用灵敏的TSH免疫放射分析法(IRMA)和FT_4测定评价了溃疡病、肝硬化和肝癌患者的垂体—甲状腺功能。结果表明这些患者的垂体—甲状腺功能是正常的,其血清T_3、T_4和γT_3的变化,是全身性疾病的一种表现。     

心得安与他巴唑联合治疗甲状腺机能亢进症的近期疗效观察

本文观察初发未治疗的甲亢患者99例,随机分为心得安组、他巴唑组和联合组。于治疗前后测定血清T_3、T_4、rT_3、TSH以及STI和ICG。结果以联合组的症状控制最好,血清T_3下降最快,恢复最早。各心功能参数亦以联合组恢复较好。本文表明,联合用药治疗轻,中度甲亢的近期疗效较好。     

老年人亚临床甲减和甲亢的诊断与治疗

亚临床甲状腺疾病是临床上常见的问题。亚临床甲减是指患者血清TSH水平升高，而总或游离T4和T3水平正常。文献报道存总人群中亚临床甲减的患病率为4％～10％不等，在年龄≥60岁的老年妇女中可高达20％。亚临床甲亢则是指患者血清TSH水平降低，     

雷公藤多甙对非肥胖糖尿病小鼠胰腺和脾脏Fas及其配体表达的影响

目的 观察雷公藤多甙(TWP)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病的早期干预作用及探讨可能的机制.方法 用环磷酰胺加速发病的NOD小鼠1型糖尿病动物模型,TWP组(30只)小鼠于实验第0～3天和第13～16天每日2次、第4～12天和第17～26天每日1次腹腔注射TWP,每次5 mg/kg;对照组(33只)腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.监测血糖,记录糖尿病发病率,采用末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测胰岛细胞凋亡,免疫组织化学法检测B细胞胰岛素含量,半定量逆转录聚合酶链反应检测胰腺和脾脏Fas及其配体(FasL)mRNA的表达.结果 TWP组实验结束时的糖尿病发病率为43.3%,显著低于对照组的69.7%(P<0.05).TWP组的凋亡指数为(5.06±0.85)%,显著低于对照组的(9.04±1.02)%(P<0.01).TWP组胰岛素表达阳性细胞所占百分比为(57.25±11.69)%,略高于对照组的(46.50±11.25)%(P>0.05).TWP组的胰腺组织Fas mRNA半定量值为0.30±0.11,略低于对照组的0.35±0.05(P>0.05);TWP组的胰腺组织FasL mRNA半定量值为0.80±0.11,显著低于对照组的1.33±0.17(P<0.05).TWP组的脾脏组织Fas和FasL mRNA半定量值分别为0.40±0.,9和1.29±0.17,均显著高于对照组的0.27±0.06和1.06±0.10(P值均<0.05).结论 TWP可预防NOD鼠糖尿病的发生,其机制可能与增加脾脏T淋巴细胞Fas和FasL表达及凋亡,降低胰腺Fas和FasL表达,减少胰岛B细胞凋亡有关.     

老年糖尿病74例临床分析

为了探讨老年糖尿病的临床特点及其并发症等问题,本文对近年我院收治的60岁以上糖尿病病例进行总结分析。临床资料从1981年1月至1988年12月间,我院内分泌病房共治糖尿病人340人,其中60岁以上者74人(占21.76%)。8年间住院老年糖尿病人构成比的动态变化见附图。74人中男52人,女22人;年龄最大者78岁,平均65.3岁。职业     

妊娠期血糖异常产后母儿随访分析

目的　探讨妊娠期不同程度的血糖异常者产后发生糖尿病 (DM )的高危因素和预防措施 ,以及妊娠期血糖异常对其子女的远期不良影响等。方法　对 1994～ 2 0 0 0年 196例妊娠期血糖异常者进行产后随访 ,其中50 g葡萄糖筛查阳性 (50g阳性 ) 12 3例 ,葡萄糖耐量减低 (IGT) 3 7例 ,妊娠期糖尿病 (GDM ) 3 6例。此 3组人群均进行 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT )及血脂检测。对其子女行血糖检测及生长发育水平观察 ,包括测量头围、胸围、身高及体重等。结果　 196例随访者中发生IGT、空腹血糖异常 (IFG)、DM共 2 2例 (占 11 2 2 % ) ,其中 50g阳性、IGT、GDM者其产后平均 3年内血糖异常发生率依次为 2 43 %、2 1 62 %、3 0 56% ,后两者与 50 g阳性相比差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,其相关因素与产妇高龄 (40 90 % )、肥胖体型 (2 1 2 7% )、孕期血糖控制不良(45 45% )、产后体重显著增加 (40 91% )有关。 14 5例随访子女中虽血糖检测未见异常 ,但发生肥胖者 16例 (占11 0 3 % ) ,且其母孕期血糖控制不良者 9例 (占 56 2 5% )。结论　GDM及IGT者产后DM发生率高 ,应引起重视。妊娠期及时有效地控制高血糖及产后继续饮食调理与加强运动疗法 ,对维护产后母儿健康有益     

己酮可可碱对NOD小鼠胰岛β细胞caspases表达的影响

目的： 观察己酮可可碱(PTX)对NOD小鼠1型糖尿病的早期干预作用及探讨其可能的机制。方法: 用环磷酰胺加速发病的NOD小鼠1型糖尿病动物模型，腹腔注射PTX后监测血糖、糖尿病发病率，TUNEL法检测胰岛细胞凋亡，免疫组化观察胰岛β细胞caspase-3的表达，半定量逆转录RT-PCR法检测胰腺caspase-8 mRNA的表达。结果: PTX 组实验结束时糖尿病发病率(40.63%)低于对照组(69.70%)，P<0.05；胰岛β细胞凋亡显著少于对照组(P<0.01)；胰岛β细胞caspase-3的表达显著少于对照组；胰腺caspase-8 mRNA的表达亦低于对照组(P<0.01)。结论: PTX可预防NOD鼠糖尿病的发生，其机制可能与下调胰腺caspase-3和caspase-8的表达及减少胰岛β细胞凋亡有关。