过敏性紫癜肾脏损害的临床因素分析

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)肾脏损害的临床因素。方法　过敏性紫癜初发患儿 10 0例 ,根据尿常规检查 ,分为尿检正常组 (5 1例 )及紫癜肾组 (4 9例 ) ;紫癜肾组分为一过性尿异常组 (2 7例 )及持续性尿异常组(2 2例 )。观测临床指标 ,并行统计学分析。结果　紫癜肾组年龄、皮疹分布范围、腹痛及消化道出血的发生率及严重程度均高于尿检正常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。持续性尿异常组皮疹持续时间、血尿并蛋白尿发生率、2 4h尿蛋白定量均高于一过性尿异常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　年龄增长、皮疹分布范围广泛、腹痛、消化道出血是HSP肾脏受累的危险因素 ,而皮疹持续、血尿并蛋白尿、尿蛋白大于 1.0 g/d ,与肾脏持续受累有关     

重症肺炎婴幼儿血浆肾上腺髓质素、内皮素-1水平的变化及其与心功能的关系

目的研究重症肺炎并急性充血性心力衰竭婴幼儿血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)水平的变化,探讨其与心功能的关系。方法选择本院儿科住院肺炎患儿47例,其中支气管肺炎急性期并心力衰竭(无先天性心脏病)患儿15例(A1组);左向右分流先天性心脏病重症肺炎并急性充血性心力衰竭患儿12例(B1组);轻症肺炎患儿20例(C1组)。A2、B2、C2为A1、B1、C1组患儿恢复期。健康儿童20例(D组)。采用特异性放射免疫分析法测定肺炎患儿急性期(治疗前)、恢复期及健康对照儿童血浆ADM、ET-1水平。结果1.急性期血浆ADM水平:A1、B1、C1组均较D组明显升高(Pa<0.01);B1组高于A1、C1组(Pa<0.05),A1组高于C1组,差异有显著性(P<0.05)。2.急性期血浆ET-1水平:A1、B1组均分别高于C1、D组(Pa<0.05),B1组高于A1组,差异有显著性(P<0.05),C1组与D组比较差异不显著(P>0.05)。3.A2、B2组血浆ADM、ET-1均较其急性期明显下降(P<0.05,0.01);C2组血浆ADM较其急性期明显下降(P<0.01),而血浆ET-1急性期与恢复期均无明显改变(Pa>0.05)。结论ADM、ET-1参与重症肺炎并急性充性心力衰竭的病理生理过程。ET-1参与心力衰竭的发生发展,其血浆水平与心力衰竭程度有关。     

糖皮质激素诱导徐州地区汉族青少年外周血单核细胞增殖、凋亡的研究

目的探讨120名徐州地区汉族青少年群体对糖皮质激素（Glucocorticoid，GC）反应的差异性。方法选择外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）为标的细胞，以植物血凝素（phytohemagglutinin，PHA）刺激后，用不同浓度地塞米松（Dexamethasone，Dex）处理，培养后测PBMC吸光度值（optical density，OD）及凋亡百分比，重复实验排除两项检测指标不一致及2次实验结果矛盾者。以GC对外周血PBMC增殖的最大抑制率（Inhibitio nmaximum，Imax）和凋亡的最大促进率（Promotemaximum，Pmax），筛选出激素敏感者（Steroid Sensitivity，SS）和激素耐药者（Steroid Resistancy，SR）。结果以50％抑制率（Inhibition Ratio，IR）或促进率（Promote Ratio，PR）为界值，2次实验中，共105人按两项不同检测指标得出的结论一致，均耐药者24人，均敏感者81人，分别占全体受试者的21．6％和72．9％；与空白对照组比较，SS各浓度Dex组细胞凋亡百分比均显著增高（P〈0．05），增殖均显著降低（P〈0.05）；Dex对外周血PBMC增殖的最大Imax范围是21．68％～84．2％，对凋亡的最大‰范围是27％～202％，SR对各个浓度Dex反应差异不明显（P〉0.05）；Dex对外周血PBMC增殖的最大Imax范甲是7．3％～17．4％，对凋亡的最大Pmax范围是13．8％～17．4％。结论徐州地区健康汉族青少年对（℃反应存在差异性，说明正常人群中即存在SS和SR两类群体，由此推测两者可能存在遗传背景的不同。     

地塞米松对儿童原发性系膜增生性肾炎外周血淋巴细胞CTLA-4表达和凋亡的影响

目的：原发性系膜增生性肾炎(MsPGN)的发病机制和糖皮质激素(GC)耐药机制虽然部分已明确,但其确切机制仍未阐明。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)是T细胞活化的重要抑制性分子。本研究探讨MsPGN患儿外周血淋巴细胞CTLA-4表达和淋巴细胞凋亡及地塞米松(Dex)对其影响。方法：分别采用直接免疫荧光、流式细胞仪及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测Dex处理或非Dex处理的MsPGN组和对照组体外培养外周血淋巴细胞膜CTLA-4的表达和其凋亡。结果：体外培养MsPGN组淋巴细胞CTLA-4的自然表达和Dex诱导的表达均较对照组低（P＜0.05）;MsPGN组淋巴细胞自然凋亡和Dex诱导的凋亡亦较对照组低（P＜0.05）,且两者均呈正相关性（P＜0.05）。结论：CTLA-4表达异常可能参与了MsPGN的发病机制及GC耐药机制。［中国当代儿科杂志,2009,11（12）：957-960］     

肾病儿童外周血单个核细胞活化蛋白1和糖皮质激素受体的DNA结合活性的变化

目的 探讨肾病综合征（NS）儿童外周血单个核细胞（PBMC）中活化蛋白1（AP－1）和糖皮质激素受体（GR）的DNA结合活性的变化,体外实验加入地塞米松（DEX）以及泼尼权治疗后对二者的影响。方法 用凝胶电泳迁移率变化分析法（EMSA）和同位素放射性自显影法分析了NS儿童PMBC中AP－1、GR的DNA结合活性。结果 （1）NS组基础状态AP－1DNA活性为264．1（0．6－351．8）,对照组为0．8（0－1．1）,两组比较差异有非常显著意义（Z＝2．72,P＜0．01）;佛波酯刺激状态下AP－1DNA活性为514．8（1．1－616．7）,对照组为1．1（0－36．6）,两组比较差异有非常显著意义（Z＝2．64,P＜0．01）;经DEX作用后NS组AP－1的DNA活性与对照组比较,差异无显著意义（Z＝0．64,P＞0．05）。（2）NS组基础状态GR的DNA活性为7．6（0．2－11．7）,对照组为45．2（8．1－95．2）,两组比较差异有显著意义（Z＝2．56,P＜0．05）;TPA刺激状态GR的DNA活性为5．3（0．0－10．7）,对照组为78．1（7．8－97．4）,两组比较差异有显著意义（Z＝2．40,P＜0．05）,经DEX作用后GR的DNA活性与对照组比较,差异无显著意义（Z＝0．96,P＞0．05）。（3）经泼尼松治疗尿蛋白转阴1周后,AP－1 DNA活性为1．05（0．95－1．44）,与治疗前[2．87（1．00－4．20）]比较,差异有显著意义（Z＝2．24,P＜0．05）。治疗后GR的DNA活性为3．91（1．00－4．70）,与治疗前[1．04（0．73－1．24）]比较,差异有显著意义（Z＝2．0,P＜0．05）。结论 （1）NS儿童的PBMC中AP－1 DNA结合活性异常升高,而GRDNA结合活性降低;（2）糖皮质激素可抑制AP－1、增强GR的DNA结合活性。     

改善母亲亲职压力状态对提高脑瘫儿童康复效果的作用

目的 分析改善母亲亲职压力提高脑瘫儿童康复效果的可行性。 方法 将2016年3—12月在连云港医院康复治疗的68对脑瘫儿童及其存在中重度亲职压力的母亲随机分为实验组与对照组,儿童和母亲分别接受综合康复治疗和家庭康复训练指导,实验组母亲加予心理干预,实验周期6个月。用SPSS 19.0分析比较实验前后母亲亲职压力和脑瘫儿童运动、语言及日常生活自理能力(ADL)量表得分。结果 干预6个月后,与对照组相比,实验组母亲的亲职压力明显降低(t=-7.051,P<0.001),脑瘫儿童运动、语言、ADL也明显改善(χ²=6.222、6.745、6.344,P<0.05)。结论 降低脑瘫儿童母亲的亲职压力有助于提高脑瘫儿童的康复效果。     

5-Aza-2dc通过表观修饰对Naive T细胞诱导的研究

30多年前,研究者发现了大量具有解除特异抗原的免疫应答的淋巴细胞。在1975年,这些细胞被命名为抑制细胞,即目前的Treg细胞,它可抑制器官移植的排斥反应[1]。     

糖皮质激素膜受体的研究进展

相对胞内受体而言，糖皮质激素膜受体是存在于多种细胞膜上的糖皮质激素另一种形式的受体，在糖皮质激素的快速效应及诱导某些细胞凋亡等过程中发挥重要作用。该文就近年来有关糖皮质激素膜受体理化特征、影响因素及功能等的研究进展作一简要综述。     

系膜增生性肾小球肾炎患儿Bax蛋白表达与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的明确病理类型为系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的原发性肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）患儿外周血淋巴细胞（peripheral blood lymphocytes,PBLs）Bax蛋白的表达与PBLs凋亡的关系。探讨MsPGN-NS患儿糖皮质激素（glucocorticoid,GC）抵抗的部分机制。方法所有患儿和正常儿童均于清晨空腹条件下采取静脉血,以密度梯度离心法分离PBLs,所得细胞用植物血凝素（phytohe-magglutinin,PHA）或PHA＋1×10-6mol/L地塞米松（dexamethasone,Dex）处理,培养24 h和48 h后应用流式细胞仪检测Bax蛋白的表达及细胞凋亡率。结果①MsPGN-NS患儿与正常儿童Dex组PBLs Bax蛋白表达量均显著高于空白对照组（P〈0.01）,且呈时间依赖性（48 h〉24 h）,但各时间点MsPGN-NS患儿Dex组Bax的表达均低于正常儿童相应组（P〈0.01）;②MsPGN-NS患儿与正常儿童Dex组PBLs凋亡率均高于空白对照组（P〈0.01）,且呈时间依赖性（48 h〉24 h）,但各时间点MsPGN-NS患儿Dex组细胞凋亡率均低于正常儿童组（P〈0.01）。结论MsPGN-NS患儿PBLs Bax蛋白表达水平与PBLs凋亡率呈明显正相关,但其表达显著低于正常对照组,提示Bax蛋白的低表达是导致MsPGN-NS患儿PBLs凋亡减少,进而造成GC抵抗的原因之一。