择时运动对代谢综合征的健康效应研究进展

通过系统检索PubMed、Web of Science、Embase、Scopus和中国知网等数据库中与择时运动、代谢综合征相关的文献,分析择时运动、昼夜节律与代谢综合征的关系。发现：一天中不同时间的运动会影响血糖代谢反应,择时运动对血糖代谢的影响与进餐时间有关;择时运动能够降低代谢与心血管风险,与早上运动相比,晚上运动对降低血压有更大益处;AMPK、PGC1α以及HIF1α在运动调节昼夜节律影响代谢性疾病中发挥重要作用,这可能是择时运动影响代谢健康的潜在机制。认为：择时运动可作为昼夜节律紊乱相关病理的有效处方,将择时运动和进餐时间与分子时钟同步会最大限度地发挥运动对全身代谢健康的促进作用。未来研究可尝试探索不同运动在一天中的不同时间对机体代谢的影响,以最大限度地提高运动效益。     

运动、氧化应激与MAPK转导系统

运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.目前,大多数学者研究认为运动时机体产生的活性氧(ROS)对机体有很大的影响.ROS作为信号分子,通过激活丝裂素活化蛋白激酶(mi-togen aetivated protein kinases,MAPK),将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应,调节抗氧化酶基因的表达等,其在氧化应激适应中的作用及机制成为关注的焦点.笔者就运动、氧化应激与MAPK系统的相关文献进行综述.     

适宜运动与过度训练调控肠道功能和肠-脑轴的作用机制

对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。     

运动对骨骼肌血管形成相关因子基因表达影响的研究

目的:与血管形成和血管结构功能完整性有关的重要因子包括VEGF及其受体KDR、Ang-1、bFGF等.探讨大鼠在不同强度耐力运动下骨骼肌血管形成相关细胞因子基因在不同类型骨骼肌中的表达变化规律,以期揭示这些细胞因子在运动骨骼肌血管形成、维持骨骼肌结构和功能的机制;方法:采用不同运动负荷训练方案建立大鼠的运动模型,应用逆转录聚合酶链反应及计算机图像分析等方法,研究不同类型骨骼肌中血管形成与功能维持有关的因子基因表达;结果:耐力运动能使不同类型骨骼肌中与血管形成相关因子的基因发生变化,变化规律与运动强度有关;结论:耐力运动对不同类型骨骼肌中4种基因表达的影响与骨骼肌类型有关,但目前仍缺乏直接的分子学证据.     

力量和耐力组合训练分子产生的干扰机制和训练学上的对策

耐力训练对骨骼肌重量的影响相对较少,而力量训练可显著诱导运动肌发生肥大。不同的训练方式诱导适应的分子机制是不同的,激活和表达各自特异的信号通路和相关的基因。力量和耐力进行组合训练时,在分子水平存在一个干扰现象,不同训练方式可诱导细胞内信号通路产生拮抗,从而抵消骨骼肌对不同运动方式产生特异性适应。当前,一些训练学上的对策已经被证明能够有效降低力量和耐力组合训练产生的干扰。对这一问题的认识有助于我们理解骨骼肌疾病的病因、老龄化时维持其新陈代谢和功能以及运动员的运动训练。     

运动和MicroRNAs

运动通过增加机械负荷或代谢应激可诱导不同的适应,从而调节生理系统的功能,如骨骼肌、心血管和神经系统.MicroRNAs（miRNA）是非编码、小分子mRNA,作为基因转录后的阻遏物.MicroRNAs通过直接阻遏或降解mRNA,沉默mRNA转录,最终影响蛋白的丰度.实验研究业已发现耐力和力量练习,骨骼肌特异miRNA的表达变化.在运动方面研究MicroRNAs分子行为可助于认识运动治疗的作用.     

骨骼肌介导的运动神经保护效应：作用途径和分子机制

既往探讨运动神经保护效应生理机制的研究主要关注中枢神经系统的结构与功能对运动的适应性变化。近年来研究发现,骨骼肌在机体运动过程中能够通过多种途径从外周对中枢神经系统产生效益。以骨骼肌为外周靶点,结合运动干预的影响,全面总结骨骼肌介导运动神经保护效应的作用途径和分子机制,在此基础上梳理、总结出促进脑健康切实可行的运动干预策略。综述发现,运动时骨骼肌通过内分泌、能量代谢和抗炎等途径与大脑建立分子联系,是介导运动神经保护效应的主要作用途径;运动时骨骼肌能产生并分泌脑源性神经营养因子、鸢尾素、组织蛋白酶B、胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子21、瘦素、脂联素等肌细胞因子,这些肌细胞因子以激素的形式作用于大脑,产生神经保护效应;运动时骨骼肌会产生大量能量代谢产物,其中乳酸和α-酮戊二酸能透过血脑屏障作用于大脑,产生神经保护效应;运动状态下的骨骼肌可作为抗炎器官为机体创造良好的抗炎环境,通过诱导外周抗炎效应,缓解神经炎症,产生神经保护效应。     

SIRTUIN1介导的NIH3T3成纤维细胞昼夜节律时钟基因表达抑制的光生物调节作用

背景和目的:昼夜节律是影响运动成绩的一个重要因素。研究发现,介导运动应激的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)能够抑制昼夜节律时钟基因的表达。研究了低强度810nm激光(low intensity 810 nm laserir radiation,LIL)对TNF抑制效应的调节作用。材料和方法:50%马血清休克处理NIH3T3成纤维细胞2h,同步化昼夜节律时钟基因的表达后,加入10ng/mL TNF-alpha抑制它的表达,与此同时给予20min10mW/cm2的LIL照射。36h内,每隔6h检测细胞中时钟基因Clock、Bmal1、Per2、Dbp和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin1,Sirt1)的mRNA的表达及胞内NAD+和其还原形式NADH的比值NAD+/NADH。结果:TNF-alpha分别在第12h和第18h抑制了Clock(P<0.05)、第18h抑制了Bmall(P<0.05)和Dbp(P<0.005)、第18h和第30h抑制了Per2(P<0.05)及...     

运动对骨骼肌肌动蛋白及其基因表达影响的研究进展

以肌动蛋白在骨骼肌运动中的重要生理功能为依据，从分子水平阐述了运动方式对骨骼肌肌动蛋白及其基因表达的不同影响，并对调节骨骼肌肌动蛋白合成和基因表达的因素进行了探讨。     

氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨

与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向.     

运动与骨骼肌重构的研究进展

骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。     

运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展

糖尿病骨骼肌病变分子涉及广泛,包括VEGF和bFGF水平下降、Glut4水平下降、AMPK糖脂代谢途径紊乱、UPS被激活和线粒体形态功能异常、细胞凋亡增加等。运动对于改善血管病理性变化,恢复正常代谢,具有积极意义。本文通过分析运动对糖尿病骨骼肌病变相关分子的影响,探讨糖尿病骨骼肌病变运动防治分子机制,旨在推动糖尿病骨骼肌病变运动疗法的研究。     

昼夜节律和代谢健康

昼夜节律计时系统或昼夜节律生物钟在许多生物过程中起着至关重要的作用,如睡眠-觉醒周期、激素分泌、心血管健康、糖稳态和体温调节。由于代谢紊乱发病率的快速提升,了解昼夜节律系统如何影响代谢稳态已成为过去几十年来众多研究的焦点。长期的昼夜节律紊乱会导致能量失衡,从而导致相关疾病的发生。本文综述了昼夜节律对代谢过程和能量平衡的双向影响,提供了相关研究证据和用于进行相关实验的方法,同时提供了基于证据的建议。研究发现,生物钟不仅可以影响代谢途径,也可以被饮食和运动等非光刺激调节。在适当的时机进行饮食和运动干预可能会提高疾病预防和治疗的成功率。鉴于生物钟-代谢相互作用的复杂性,需要更多的研究来阐明这些过程是如何相互作用的,以便制定更有效的治疗策略,进而抑制与生物钟紊乱相关的代谢性疾病的上升速度。     

基于数据挖掘的股外侧肌基因表达谱的增龄性变化研究

目的：基于数据挖掘的分析方法,研究骨骼肌增龄性的基因表达差异,探讨与老年人肌肉衰减综合症相关的差异基因,分析差异基因富集的重要分子通路,寻找相关分子标记,为后续工作提供可能的研究线索和思路。方法：利用基于高通量平台检测的老年人和年轻人的股外侧肌的基因表达数据,进行差异基因筛选,并利用相关在线数据库和分析工具进行GO和KEGG富集分析,使用STRING在线工具和Cytoscape软件分析和制作差异基因的蛋白互作网络,寻找相关分子标记。结果：筛选出2 028个股外侧肌的增龄性差异表达基因,其中2 020个为表达下调基因、8个为表达上调基因。通过基因富集分析,在维生素消化吸收、T细胞受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经活性配体-受体相互作用、Jak-STAT信号通路、胰岛素抵抗等重要通路均有较多的差异基因的富集。利用蛋白互作网络分析和相关算法得到CXCR5、ADCY8、NPY等核心基因。结论：骨骼肌增龄性变化存在大量的基因表达变化,其中绝大多数为基因表达的下调;差异基因可能通过多条重要的分子通路影响老年人群骨骼肌功能的下降和衰退,调控肌肉衰减综合症的发生与发展;筛选出的核心基因可为后续深入研究肌肉衰减综合症的分子标记物提供线索。     

一氧化氮与运动训练

一氧化碳(NO)对人体有广泛的生物学效应,在多个系统的病理生理过程发挥作用。本文阐述了运动训练中NO 的变化及其机制,NO 对骨骼肌血流和氧代谢的调节,NO 对运动训练中冠脉血管的作用,与NO 有关的体育锻炼对血管栓塞性疾病的影响及运动训练对血小板功能的影响     

运动诱导骨骼肌分泌白细胞介素-6的研究进展

早期研究理论认为，骨骼肌是人体主要的运动器官，最近有资料研究表明，骨骼肌也是人体最大的内分泌器官，能表达、合成和分泌多种生物信号分子，细胞因子IL-6是其中之一。运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。本文仅对骨骼肌分泌的IL-6产生的可能机制及在运动人体科学中的生物学意义以及骨骼肌“新”的功能进行综述。     

运动和细胞信号分子的交互作用及骨骼肌肥大调控机制

运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。     

骨骼肌细胞铁代谢的研究进展

铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确.     

骨骼肌中的雄激素受体

雄激素可通过雄激素受体介导细胞内效应;雄激素受体分布具有广泛性也具有组织特异性,人和动物骨骼中有雄激素受体的分布;雄激素和运动对骨骼肌中雄激素受体具有调节作用;雄激素还可以通过非受体依赖机制造成骨骼肌细胞损伤。     

运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明，细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用，尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。