运动和P13K阻断剂对大鼠骨骼肌mTOR及下游信号的作用研究

目的:通过观察一周注射PI3K阻断剂和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,深入探讨PI3K对运动骨骼肌蛋白合成信号的机理.方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只.运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60min),每天一次,共7天.腹腔注射外源性LY294002.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6k(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达.结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应.LY294002显著抑制mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr 389)和4EBP1(Thr 37/46)的磷酸化表达,而运动明显增强其表达.外源性LY294002和运动因素间存在交互效应,LY294002减弱运动对此通路的促进效应.结论:1)一周外源性PI3K阻断剂注射明显抑制mTOR及下游信号,并能显著抑制运动所引起的蛋白促合成效应.2)mTOR的两个下游信号对运动均较敏感,但4EBP1对PI3K阻断剂的反应较为迟钝.     

游泳运动对大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路影响

观察在不同游泳训练强度对大鼠骨骼肌生长的影响,并检测PI3K/Akt/mTOR信号蛋白的活性表达,以进一步探讨运动促进肌肉生长提供相关的细胞分子机制.研究结果表明适宜的游泳训练负荷能促进大鼠骨骼肌的生长.适宜负荷游泳训练能诱导PI3K/Akt/mTOR信号蛋白磷酸化表达,促进骨骼肌蛋白合成.     

运动、IGF-I诱导骨骼肌适应性肥大的机理研究

目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主.     

运动、IGF-Ⅰ诱导骨骼肌适应性肥大的机理研究

目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)。运动方式为跑台运动(20m/min,10%,60min/d),每天一次,共7天。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强。运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达。对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应。2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感。建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主。     

mTOR信号传导通路及运动对其影响的分子机制综述

从mTOR的分子结构着手,综述了以mTOR为中心的4条信号传导通路(2条mTOR上游信号通路、2条mTOR下游信号通路).这些信号通路在运动影响骨骼肌的信号传导过程当中发挥着举足轻重的作用.所有这些引起骨骼肌质量变化的信号系统,都是以mTOR为中心的.交互联系,构成一个统一的信号传导网络.一方面,运动引起骨骼肌肥大受到PI3K/Akt/mTOR和PI3K/Akt/TSC12/mTOR两条通路影响;另一方面,运动引起骨骼肌萎缩受到AMPK/TSC2/mTOR信号传导通路影响.     

IGF-Ⅰ对大鼠运动骨骼肌mTOR及上游信号的影响

目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。     

1周跑台运动对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的通过观察1周跑台运动对整个mTOR信号通路的影响,以深入探讨运动训练中蛋白合成信号的变化特点。方法雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组(S组)和运动组(E组),每组6只。运动方式为跑台(20 m/min,坡度10%,1 h/天,共7天)。Western blot检测腓肠肌PI3K、Akt、mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达,及Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4E-BP1(Thr37/46)磷酸化表达。结果大鼠在1周跑台运动后,E组的mTOR信号通路表达均高于S组。运动显著促进了Akt(Ser473)(P<0.01)、mTOR(Ser2448)(P<0.05)、p70S6K(Thr389)(P<0.01)和4EBP1(Thr37/46)(P<0.01)的磷酸化表达及4EBP1(P<0.05)的蛋白表达,分别是S组的127%、113%、122%、134%和116%。结论适量抗阻运动增强mTOR通路的表达,且下游信号的变化幅度明显大于上游信号;运动对mTOR通路的影响中,各信号分子生物活性的增强表现得更为明显;mTOR通路中一些信号分子的磷酸化状态对运动训练的反应更为敏感,可以用来作为运动对mTOR通路影响的标志物。     

Akt对骨骼肌质量的作用及运动训练对其影响的分子机制

Akt,又称蛋白激酶B ( PKB)对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位,与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质量变化过程中扮演十分重要的角色.综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路:一方面是与肌肉萎缩相关的Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路;另一方面为与肌肉肥大相关的PI3K/Akt/mTOR/S6K1信号通路,从两方面介绍Akt在骨骼肌质量变化中所处的核心地位.此外,结合以上信号通路的理论基础,进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质量变化的分子机制,为运动状态下骨骼肌质量变化的分子机制提供有效的理论依据,从而为治疗与骨骼肌萎缩相关联的疾病提供有效途径.     

抗阻运动通过刺激骨骼肌FSTL1分泌抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制探讨

目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。     

游泳训练改善心梗造成的心肌氧化应激:激活PI3K-AKt信号级联的核心作用

目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索.方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL).每组15只.游泳训练时间共计8周.检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化.结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P＜0.05);线粒体(thioredoxin -2,MnSOD及peroxiredoxin 3)及胞浆中(HO -1,γ-GCL,NQO -1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P＜0.05).另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K - AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P＜0.05).游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入PI3K阻断剂LY294002后部分消失.结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应.其机制可能是,通过上调PI3K - AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现.     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

四君子汤和糖对过度训练大鼠胃肠功能和糖贮备的影响

目的:探讨过度训练对大鼠胃肠吸收、糖贮备的影响,以及四君子汤结合补糖对改善胃肠功能和提高机体糖贮备的效果。方法:95只健康的Wistar雄性大鼠,随机分为五组。所有运动组进行6周的递增负荷游泳运动。测定D-木糖水平、胃泌素、胃动素、肌糖原、肝糖原、血糖、睾酮、皮质酮等指标。结果:经过6周递增负荷游泳训练,综合评定运动对照组大鼠达到过度训练状态。健脾补糖运动组与运动对照组相比,D-木糖和肌糖原差异具高度显著性。结论:四君子汤结合补糖能够在增强胃肠功能的基础上,提高机体的糖贮备,防止递增负荷游泳大鼠过度训练和脾虚的发生。     

不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响

研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

不同负荷游泳训练对大鼠大脑及小脑皮质超氧化物歧化酶含量的影响

选用健康纯种雄性SD大鼠为研究对象,鼠龄2月,通过8周的循环流动水游泳池建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型。实验结束后,在大鼠大脑及小脑皮质取材,测定了三组大鼠在不同运动负荷训练的刺激下,大脑及小脑的超氧化物歧化酶(SOD)的含量。得出结论如下:不同负荷的游泳运动训练对大鼠脑内抗氧化系统的影响是不同的。表现为一般负荷可以提高大鼠脑内SOD含量,过度负荷的刺激会降低大鼠脑内SOD含量,从而削弱大鼠脑内抗氧化系统,不同负荷游泳训练对大鼠大脑与小脑的SOD含量的影响变化是同步的。     

Influence of short-term inertial training on swimming performance in young swimmers

The aim of this study was to evaluate the influence of dry-land inertial training (IT) on muscle force, muscle power, and swimming performance. Fourteen young, national-level, competitive swimmers were randomly divided into IT and control (C) groups. The experiment lasted four weeks, during which time both groups underwent their regular swimming training. In addition, the IT group underwent IT using the Inertial Training Measurement System (ITMS) three times per week. The muscle groups involved during the upsweep phase of the arm stroke in front crawl and butterfly stroke were trained. Before and after training, muscle force and power were measured under IT conditions. Simultaneously with the biomechanical measurements on the ITMS, the electrical activity of the triceps brachii was registered. After four weeks of training, a 12.8% increase in the muscle force and 14.2% increase in the muscle power (p?<?.05) were noted in the IT group. Moreover, electromyography amplitude of triceps brachii recorded during strength measurements increased by 22.7% in the IT group. Moreover, swimming velocity in the 100?m butterfly and 50?m freestyle improved significantly following the four weeks of dry-land IT (?1.86% and ?0.76%, respectively). Changes in the C group were trivial. Moreover, values of force and power registered during the ITMS test correlated negatively with the 100?m butterfly and 50?m freestyle swimming times (r value ranged from ?.80 to ?.91). These results suggest that IT can be useful in swimming practice.     

右归饮对递增负荷运动大鼠睾酮和物质代谢的影响

目的：探讨长期大运动量训练对血睾酮和物质代谢以及补肾中药复方右归饮对其影响。方法：30只雄性SD大鼠，随机平均分为3组，分别为对照组（C）、训练组（T）和服药组（M，补肾法），进行8周递增负荷游泳。采用放免法和分光光度法观察8周递增负荷游泳和补肾中药复方对睾酮及肌糖元、肝糖元、血红蛋白和尿素氮的影响。结果：与对照组相比。训练后肌糖元和肝糖元的含量增加（P〉0．05；P〈0．05），血红蛋白降低而尿素氮升高（P〈0．01；P〈0．05）；训练组血睾酮较对照组显著降低（P〈0．05）。而补肾中药复方组（M组）能显著提高血睾酮水平（P〈0．05）。并可提高肌糖元和肝糖元的含量（P如＜0．05；P〈0.05）。结果提示，长时间大运动量训练可引起下丘脑-垂体-性腺轴产生抑制，造成运动性低血睾酮。负反馈调节作用受到不同程度的抑制，导致机体运动能力下降，恢复过程延长；而采用补肾中药复方可改善运动性低血睾酮，减缓对HPG轴负反馈的抑制作用，可以改善HPG轴的功能，增加肌糖元和肝糖元的含量，有利于大运动量训练后机体的恢复。     

长期游泳运动对大鼠血浆、胸主动脉内皮素-1的影响

目的：探讨不同游泳运动对大鼠血浆及血管ET-1的影响。方法：2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(CV)、运动1h组(6次／周)(E1Y)、运动2h组(6次／周)(E2Y)、运动1h组(3次／周)(E3Y)，共进行了14周的无负重游泳。测定了血浆和胸主动脉ET-1的含量；血清SOD、MDA和T-AOC；定期测定大鼠体重。结果：(1)运动各组大鼠体重均低于对照组。(2)运动后血浆ET-1浓度均有升高的趋势，但只有E2Y的差异具有非常显著性；运动后胸主动脉ET-1的变化没有显著性。(3)血浆和血管ET-1与血清SOD/MDA、T-AOC之间并没有相关关系。结论：运动减轻体重，可以降低心血管疾病的危险因素；运动后，血浆ET-1适度升高，可能有助于加强心肌收缩力；未发现ET-1的分泌与机体氧化应激水平之间存在明显的因果关系。     

长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统肾上腺髓质素及其受体活性修饰蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练带来心血管系统ADM、RAMP2在mRNA水平上的变化。方法:选用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,安静对照组(CR,n=8)、运动力竭组(ER,n=8)和运动训练组(TR,n=8)进行饲养训练。RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管ADMmRNA、RAMP2mRNA的表达水平。结果发现:(1)与安静对照组相比,一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉ADM和RAMP2的mRNA表达无显著影响;(2)与安静对照组相比,长时期进行低强度的有氧游泳训练能在不同程度上引起心脏ADM和RAMP2的mRNA表达显著上调,反映出长期低强度有氧运动训练后心脏在分子水平上的良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉的影响是ADMmRNA表达显著下调,RAMP2、mRNA表达无显著变化。     

游泳池水氯化消毒对游泳训练效果影响的组织病理学与代谢组学研究

目的:了解传统氯化消毒方式产生的副产物对游泳训练效果的影响,并利用组织病理学和基于核磁共振(NMR)的代谢组学方法分析这种影响产生的原因及其生理、生化机制.方法:SD雄性大鼠12只,随机分为对照组与实验组各6只,进行为期10周的渐增负荷游泳训练.实验组游泳池水按照普通游泳池水质标准投入次氯酸钙氯化消毒;对照组游泳池水为纯净水.10周训练结束后,首先收集尿样,做代谢组学分析;然后进行负重耐力游泳能力测试,记录大鼠游泳至力竭的时间;测试完成后,大鼠休息2天(48 h),断头处死,取肺进行组织病理切片.结果:实验组大鼠游泳至力竭的时间为28.97±2.55 min,明显低于对照组的39.15±9.85 min(P＜0.05);大部分大鼠肺泡壁出现了毛细血管扩张充血,肺泡腔有水肿液,但是未见器质性病变,实验组和对照组检测结果基本一致,没有明显差异;实验组大鼠代谢表型(1H NMR代谢指纹图谱)与对照组相比出现了明显的、有群体性特征的变化,其中主要代谢标志物为:γ-氨基丁酸、丙酮酸和马尿酸.结论:按标准剂量对游泳池水投放含氯消毒剂进行氯化消毒没有引起受训大鼠肺部出现器质性病变,但是对耐力游泳训练效果有一定的不良影响,氯化消毒副产物诱发的肝脏解毒功能亢奋和机体代谢表型的变化可能是这一影响产生的主要原因.