开放性骨折患者外周血及伤口引流液中肿瘤坏死因子-α的变化

目的　研究肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)在开放性骨折患者外周血及伤口引流液中的变化及其临床意义。　方法　对 94例开放性骨折患者 ,分别于伤后第 1,3,7,14天取静脉血及术后 2 4～ 72h取伤口引流液 ,用ELISA方法测定其TNF -α含量。以 2 0例健康人外周静脉血作为对照组。　结果　 (1)开放性骨折病例伤后各时间段TNF -α值均较对照组有非常显著增高 (P <0 .0 1)。伤口引流液中TNF -α值与各时间段TNF -α值相比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。 (2 )在单纯开放性骨折组及多发伤开放性骨折组之间比较 ,发现第 14天TNF -α值分别为 (79± 2 2 )ng L和 (98± 34)ng L ,二者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (3)乙、丙级愈合伤口的引流液中 ,TNF -α值较伤口甲级愈合组有显著降低 (P <0 .0 5 )。　结论　 (1)TNF -α参与开放性骨折伤后机体的病理生理过程。 (2 )TNF -α值是监测开放性骨折患者病情危重程度及病程变化的良好指标。 (3)开放性骨折病例伤口引流液中TNF -α值低预示伤口愈合差     

病毒性肝炎患者血清肿瘤坏死因子及其可溶性受体的临床意义

 目的 探讨病毒性肝炎患者血清中TNFα与sTNFR1的改变及其临床意义。方法 双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例病毒性肝炎患者及20例正常对照者血清TNFα及sTNFR1水平。结果 病毒性肝炎患者血清TNFα及sTN-FR1水平明显高于正常对照,与临床病型关系密切,在慢性肝炎、急性肝炎及重型肝炎依次升高,差异有显著性意义(P＜0.01)。恢复期,急性肝炎血清TNFα及sTNFR1水平迅速复常(P＞0.05),慢性肝炎及部分重型肝炎(4例)血清TNFα及sTN-FR1水平仍高于正常(P＜0.05)。TNFα/sTNFR1比值在慢肝活动期及重肝明显升高。血清TNFα与sTNFR1与血清总胆红素及谷丙转氨酶水平呈正相关。结论 TNFα参与了病毒性肝炎的病理损伤过程,早期检测血清TNFα及sTNFR1水平,可判断病情的严重程度及预后,指导临床诊断及治疗。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病血IL-4 IL-6 TNFα及肺功能的影响

目的：探讨白细胞介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达;观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）在COPD患者IL-4、IL-6、TNFα及肺功能的影响.方法：采用放射免疫法检测IL-4、IL-6;酶联免疫吸附试验法检测TNFα水平.全部患者在治疗前及治疗后均进行肺功能检测,采用SPSS 10.0软件包进行统计分析.结果：（1）治疗前IL-4、IL-6、TNFα在B组及C组血清中的水平明显高于A组血中的水平（P＜0.01）;且B组、C组患者血清中IL-6水平与FEV1%pre值（一秒量比预计值）呈直线负相关（r=-0.77,P＜0.05）;而IL-4、TNFα水平与FEV1%pre值未呈直线负相关（r=-0.09、-0.08,P＞0.05）;（2）治疗后：B组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平较治疗前明显降低（P＜0.05）,但仍高于A组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平（P＜0.05）;而C组血清中IL-4、IL-6、TNF水平较治疗前稍有下降（P＞0.05）;（3）B组治疗前后肺功能测定FEV1（一秒量）、FVC（用力肺活量）值明显上升（P＜0.05）,C组治疗前后FEV1、FVC值上升幅度不大（P＞0.05）.结论： （1）IL-4、IL-6、TNFα在COPD患者外周血清中水平升高,且IL-6水平升高与COPD患者肺功能恶化密切相关;（2）抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸）能下调外周血血清中IL-4、IL-6、TNFα水平,对COPD患者肺功能的改善有一定的帮助.     

肿瘤坏死因子致伤无菌大鼠对脑组织β受体及磷脂酶A_2活性的影响

用放射配基结合分析法测定了经腹腔注射重组人肿瘤坏死因子α型(TNFα)致伤的无菌大鼠脑细胞膜肾上腺素能β受体,同时用ELISA法测定了血中TNFα水平,用生化法测定脑细胞组织膜磷脂酶A_2(PLA_2)活性。结果表明,外原性重组人的TNFα在整体状况下能增加脑组织β受体数量,激活膜PLA_2,同时血中TNFα水平亦高于对照组。     

严重烫伤小鼠血浆TNF-α与胰岛素抵抗的相关性

目的　确证严重烫伤小鼠血浆TNF -α与胰岛素抵抗明显相关 ,为临床改善和防治创伤胰岛素抵抗提供理论和实验依据。方法　利用 3 0 %TBSAⅢ度烫伤小鼠模型 :(1)检测伤后不同时相点血浆TNF -α、系统胰岛素抵抗指标 (空腹血糖和胰岛素乘积 ,FGI)及其相关指标 (血糖、胰岛素、乳酸和胰高血糖素 )的动态变化并进行相关性分析 ;(2 )用TNF -α单克隆抗体 (TNF -McAb)静脉注射烫伤小鼠 ,观察上述相关指标的变化。结果　严重烫伤小鼠 3小时后血中TNF -α明显升高并与系统胰岛素抵抗指标 (FGI)、乳酸和胰高血糖素明显相关 ,单独与血糖及胰岛素水平相关不显著。烫伤系统胰岛素抵抗可因静脉注射TNF -MCAb而有所减轻。结论　创伤后机体TNF -α产生增多在胰岛素抵抗中起重要作用。     

TNFα、ET及NO与妊高征胎盘和脐血管内皮细胞损伤的关系

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）在妊娠高血压综合征（简称妊高征）发病机制中的意义。方法：17例正常孕妇和41例妊高征孕妇在产前产后分别测定血TNFα、ET及NO水平；用电镜观察胎盘和脐血管内皮细胞超微结构。结果：（1）妊高征患者产前血TNFα和ET水平均明显升高，NO水平下降，随病情加重而更明显；产后72TNFα和ET水平下降，NO水平增高。(2)妊高征患者胎盘和脐血管内皮细胞均有损伤性表现，且与产前血TNFα变化相一致。结论：妊高征患者胎盘和脐血管内皮细胞的损伤和功能性变化与血TNFα水平增高有关，TNFα可能作为血管内皮损伤的一种免疫因子引发妊高征。     

已酮可可碱对脾切除大鼠内毒素血症的干预作用

目的与方法：通过动态观察已酮可可碱干预处理脾切除后大鼠内毒素血症时肝及肺组织TNA－α水平及肝、肺组织TNF－αmRNA表达的变化,探讨PTX对无脾动物脓毒症的保护作用及机制。结果：内毒素攻击后无脾动物肝肺组织TNF－α水平、TNF－αmRNA的表达及肺组织髓过氧化物酶水平均较有脾动物显著升高（P＜0．05）,PTX预处理可显著抑制这种增高（P＜0．05）。结论：PTX通过下调肝肺组织TNF－αmRNA的表达,减少组织中TNF－α浓度对脾切除后凶险性感染（OPSI）的防治及脓毒症的治疗可能有益。     

支气管哮喘患者血清和痰液中IL-13和TNF-α含量临床研究

目的：探讨痰和血中细胞因子白介素13(IL—13)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平与哮喘的关系。方法：采用酶联免疫法分别对30例哮喘患者和30例正常人痰液、血液中白细胞介素13(IL—13)和TNF—α的水平进行检测。结果：血液和痰液中IL-13、TNF—α的水平哮喘患者明显高于正常人，痰液中IL—13、TNF-α的水平明显高于血液中的浓度。结论：支气管哮喘患者痰液可检出有关的细胞因子IL-13、炎症介质TNF—α，它们参与了哮喘的急性发作并反映哮喘的严重程度。血液中IL-13、TNF—α的水平均低于痰液。     

严重烧伤病人TNF-α和TNFRⅠ、Ⅱ水平测定的临床意义

目的：探讨严重烧伤后血 TNF－α、 TNFRⅠ, TNFRⅡ水平变化及临床意义。方法： 28例严重烧伤病人 ,分为死亡组、生存组、伴吸入性损伤组和并发脓毒症组,在入院立即和感染时期采用 ELISA（酶联免疫吸附试验）定量检测 TNF－α、 TNFRⅠ、 TNFRⅡ水平。结果：烧伤急性期 TNFRⅠ水平和 TNFRⅡ水平达到最高值,且与 TBSA、 BI呈正相关,随后 TNFRⅠ、Ⅱ逐渐下降而 TNF－α仍升高,但与 TBSA、 BI无正相关关系。 TNFRⅠ、Ⅱ水平生存组显著低于死亡组、吸入性损伤组与非吸入性损伤组无统计学差异, TNF－α水平、生存组与死亡组、吸入性损伤组与非吸入性损伤组均无显著性差异。在烧伤感染期均并发感染或脓毒症 ,TNFRⅠ、Ⅱ峰值水平高于入院时测定水平,且与 TBSA、 BI呈正相关,死亡组明显高于生存组,并发脓毒症组 TNFRⅠ水平明显高于未并发脓毒症组。 TNF－α峰值水平与 TBSA、 BI呈正相关,死亡组 TNF－α水平显著高于生存组。 TNF－α与 TNFRⅠ、 TNFRⅠ、Ⅱ呈正相关、 TNFRⅠ与 TNFRⅡ呈正相关。结论： TNFRⅠ、 TNFRⅡ水平在烧伤急性期和感染期均升高,烧伤病情越重水平越高,能反映烧伤严重程度和转归, TNF－α的测定对烧伤并发感染及其严重程度、预后有意义。     

严重烧伤病人 TNF－α和 TNFRⅠ、Ⅱ水平测定的临床意义

目的探讨严重烧伤后血TNF－α、TNFRⅠ,TNFRⅡ水平变化及临床意义。方法28例严重烧伤病人,分为死亡组、生存组、伴吸入性损伤组和并发脓毒症组,在入院立即和感染时期采用ELISA（酶联免疫吸附试验）定量检测TNF－α、TNFRⅠ、TNFRⅡ水平。结果烧伤急性期TNFRⅠ水平和TNFRⅡ水平达到最高值,且与TBSA、BI呈正相关,随后TNFRⅠ、Ⅱ逐渐下降而TNF－α仍升高,但与TBSA、BI无正相关关系。TNFRⅠ、Ⅱ水平生存组显著低于死亡组、吸入性损伤组与非吸入性损伤组无统计学差异,TNF－α水平、生存组与死亡组、吸入性损伤组与非吸入性损伤组均无显著性差异。在烧伤感染期均并发感染或脓毒症,TNFRⅠ、Ⅱ峰值水平高于入院时测定水平,且与TBSA、BI呈正相关,死亡组明显高于生存组,并发脓毒症组TNFRⅠ水平明显高于未并发脓毒症组。TNF－α峰值水平与TBSA、BI呈正相关,死亡组TNF－α水平显著高于生存组。TNF－α与TNFRⅠ、TNFRⅠ、Ⅱ呈正相关、TNFRⅠ与TNFRⅡ呈正相关。结论TNFRⅠ、TNFRⅡ水平在烧伤急性期和感染期均升高,烧伤病情越重水平越高,能反映烧伤严重程度和转归,TNF－α的测定对烧伤并发感染及其严重程度、预后有意义。     

冲击伤复合破片致伤后血浆和肺组织IL-8、IL-6、TNF-α的变化及其意义

目的　研究冲击伤、高速破片伤、冲击伤复合高速破片伤后血浆和肺组织中IL - 8、IL- 6、TNF -α的变化及肺组织IL - 8mRNA表达 ,探讨冲击伤复合破片伤的损伤特点、致伤机制等问题。方法　采用犬冲击伤复合一侧后肢高速破片致伤实验模型 ,分析伤后不同时间点IL - 8、IL -6、TNF -α的变化及肺组织IL - 8mRNA表达。结果　冲击伤、高速破片伤、冲击伤复合高速破片伤后血浆和肺组织IL - 8、IL - 6、TNF -α升高 ,且IL - 8、IL - 6、TNF -α变化与肺损伤程度有关。各致伤组肺组织IL - 8mRNA表达上调。结论　IL - 8、IL - 6、TNF -α在肺损伤的发生和发展过程中起一定作用 ,监测血浆IL - 8、IL - 6、TNF -α的变化有助于对伤情的判断。     

核因子-κB在内毒素刺激大鼠肺泡巨噬细胞中的动态变化及其在肿瘤坏死因子-α表达中的作用

目的　观察内毒素 (LPS)刺激对大鼠肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages,AM)中核因子 -κB(NF -κB)活性的影响 ,探讨NF -κB在LPS刺激大鼠AM表达肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)中的作用。　方法　体外观察LPS刺激大鼠AM中NF -κB活性的动态变化 ,应用圈套策略观察NF-κB在LPS刺激大鼠AM表达TNF -α中的作用。　结果　LPS刺激可使大鼠AM内NF -κB明显活化 ,并与LPS剂量正相关 ;抗体超迁移率实验结果显示p5 0、p6 5参与了NF -κB的活化 ;NF -κB的圈套硫代寡核苷酸 (S -ODN)能明显抑制LPS刺激大鼠AM表达TNF -α ,但不能完全阻断LPS诱导的TNF -α表达。　结论　NF -κB(p5 0 p6 5 )在LPS介导的炎症反应中发挥重要作用 ,LPS刺激大鼠AM表达TNF -α受NF -κB调控 ,但其他核转录因子可能也在TNF -α的表达中发挥重要作用。     

高压氧治疗对脑损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察重度侧位液压撞击脑损伤SD大鼠在高压氧治疗前后损伤灶局部脑组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化，以探讨高压氧治疗创伤性脑损伤可能的作用机制。方法应用液压撞击仪建立重度创伤性脑损伤模型，用ELISA方法检测脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α的含量。结果高压氧治疗后脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α含量低于相应时间点损伤组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧治疗可能通过抑制IL-1β和TNF—α等炎症介质的表达，减轻创伤性脑损伤后的炎症反应。     

检测血清中IL-1α、IL-6、TNF-α观察丙型肝炎病情

目的　检测丙型肝炎患者血清中IL lα、IL 6、TNF α的含量及其与临床的关系。观察丙型肝炎患者病情转归。方法　采用双抗体夹心酶联分析法。结果　丙型肝炎患者血清中IL 1α、IL 6、TNF α显著高于健康对照组 (P <0 .0 1) ;IL 1α与IL 6呈正相关。IL 1α、TNF α与病情轻重呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,慢性肝炎者 1L 6含量高 (P <0 .0 1)。结论　提示IL 1α、IL 6、TNF α高低对观察病情、判断疗效具有指导作用。     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

肿瘤坏死因子拮抗剂防治脓毒症的研究现状

内毒素诱生多种介质的参与是脓毒症发病率的重要环节,其中肿瘤坏死因子－α（TNF-α）可能在内毒素诱发的炎症介质“瀑布效应”中起重要作用。本文针对TNF－α合成的5个作用环节,概述了TNF－α拮抗剂防治脓毒症的研究现状。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性对体外循环期心肌损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因G308A多态性对体外循环过程中心肌损伤的影响。方法 63例先天性室间隔缺损（VSD）患者入选本研究，术前应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法分析TNF-α基因-308位点多态性，并依此分为TNF1与TNF2两组。在打开与关闭右心房时取心房肌组织电镜观察并检测TNF-α mRNA表达。分别于麻醉诱导后（T1），体外循环转流20min（T2），体外循环结束时（T3），停机后6h（T4）抽血，放射免疫法榆测血浆中TNF-α浓度。结果 （1）两组患者的血浆中TNF-α浓度与心肌组织TNF-α mRNA在体外循环期均明显升高（P〈0.01）；（2）TNF2组心肌组织TNF-α mRNA表达明显高于TNF1组（P〈0.05），TNF2组术后24h心肌酶CK-MB明显高于TNF1组（P〈0．01），电镜观察TNF2组心肌组织损伤重于TNF1组（P〈0．05）；（3）在T2～T4时间点，TNF2组血浆中TNF-α浓度明显高于TNF1等位基因携带者（P〈0．05）。结论 TNF-α基因G308A多态性可以影响体内TNF-α的转录与产生，并可能影响心肌损伤程度。     

pEgr.p-TNFα的构建及其在NIH3T3细胞中的辐射诱导表达

目的分离和扩增Egr-1启动子,构建pEgr p-TNFα质粒,探讨不同辐射剂量对被转染的NIH3T3细胞中TNFα表达的影响.方法用PCR方法从小鼠基因组DNA中分离并扩增出Egr-1启动子,构建pEgr.p-TNFα表达质粒,脂质体介导的转染法转染小鼠NIH3T3细胞,用ELISA方法检测不同剂量X射线照射后的TNFα表达水平.结果本实验得到的Egr-I启动子序列与报道基本一致,Egr-1启动子和TNF α cDNA正确插入表达载体;各照射组在不同剂量X射线照射后8 h,TNFα表达水平均高于假照射组(P＜0.05～0.001).结论本实验分离和扩增的Egr-1启动子具有辐射激活和诱导下游基因表达增强的功能,低剂量辐射可激发并启动下游基因表达,在基因-放射联合治疗中有重要意义.     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌NF-κB、TNF-α表达的影响

目的探讨NF-κB及TNFα-在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀的干预作用。方法60只SD大鼠分为对照组、糖尿病组和阿托伐他汀组,每组20只,后两组用小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀20mg/(kg.d)灌胃12周。用放免法检测各组大鼠血浆及心肌TNFα-,光镜下观察心肌结构。RT-PCR方法检测心肌组织中NFκ-B及TNFα-的mRNA表达水平,免疫组化法检测其蛋白表达。结果光镜下可见对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密,结构清晰,细胞核呈卵圆形,糖尿病组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲,间质有炎症细胞聚集,阿托伐他汀组心肌细胞排列趋于整齐,结构接近正常。糖尿病组大鼠血浆和心肌中TNFα-浓度较对照组明显升高(P<0.01),且心肌组织中NFκ-B和TNF-αmRNA及蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01)。给药12周后,阿托伐他汀组NFκ-B、TNF-αmRNA及蛋白表达较糖尿病组明显降低(P<0.01)。结论阿托伐他汀可抑制2型糖尿病大鼠心肌组织中NFκ-B及TNFα-的表达,对2型糖尿病心肌病具有一定防治作用。     

高糖、晚期糖化终产物对微血管内皮细胞VCAM-1表达的影响

为观察高糖、晚期糖化终产物（AGEs）对体外培养的小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞粘附分子－1（VCAM-1)表达的影响，分离、培养小鼠心脏微血管内皮细胞，以葡萄糖、AGEs单独及联合刺激后流式细胞仪测定内皮细胞VCAM－1的表达，放免法测定培养上清中TNF-α水平。结果发现，高糖、AGEs刺激微血管内皮细胞后VCAM－1表达增加，TNFα水平升高；联合刺激组VCAM－1表达、TNF－α水平更高。提示高糖、AGEs能刺激小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM－1表达增加，二者具有协同作用，TNF－α水平的升高与VCAM－1表达增加相一致，可能是VCAM－1表达增加的原因之一。