注射用紫杉醇(清蛋白结合型)抗肿瘤作用

目的比较自研注射用紫杉醇(清蛋白结合型,PAB)与原研注射用紫杉醇(清蛋白结合型,Abraxane)的体内抗肿瘤作用。方法建立小鼠H22、Lewis和RM-1肿瘤模型,荷瘤小鼠分别静脉注射13.4,20.0,30.0,45.0 mg·kg-1剂量的PAB和20.0和(或)30.0 mg·kg-1剂量的Abraxane,比较给药后PAB组与Abraxane组的抗肿瘤作用。结果 PAB13.4,20.0,30.0,45.0 mg·kg-1剂量组均能显著抑制H22肿瘤生长,PAB 20.0 mg·kg-1剂量组与等剂量的Abraxane组比较对H22肿瘤地抑制作用差异无统计学意义。PAB 20.0,30.0,45.0 mg·kg-1剂量组可剂量依赖性地抑制Lewis和RM-1肿瘤生长,PAB和Abraxane对C57雌性荷瘤小鼠的最大无毒剂量均为20.0 mg·kg-1。PAB各剂量组与等剂量的Abraxane组比较,对RM-1和Lewis肿瘤生长的抑制作用和对荷瘤小鼠的毒性均差异无统计学意义。结论相同给药剂量下,PAB的体内抗肿瘤作用和毒性与原研品Abraxane相同。     

威麦宁抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及其血管生成的实验研究

目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其血管生成作用的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用药后取瘤组织称重并计算抑瘤率;瘤组织切片HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化法检测瘤组织血管内皮细胞CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:威麦宁浓度在100mg/kg.d、250mg/kg.d时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%和51.56%;对照组癌巢间微血管丰富,用药组瘤组织及其周围微血管均减少;用药组瘤组织内MVD明显低于NS组(P<0.01)。结论:威麦宁能减少肿瘤组织血管生成,从而抑制小鼠移植瘤的体内生长。     

苦碟子注射液的抗肿瘤作用

目的探讨苦碟子注射液(Kudiezi injection,KDI)抗肿瘤作用。方法体内实验分别采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠体质量和瘤质量,计算每组平均体质量和抑瘤率;体外实验采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖抑制率;升白实验采用肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠外周血中白细胞数量。结果苦碟子注射液(5、10、20g.kg-1)对3种荷瘤小鼠肿瘤增长有非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量(P<0.05);在体外,苦碟子注射液(12.5~200g.L-1)对人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖有非常显著的抑制作用。结论苦碟子注射液体内体外均有抗肿瘤活性,在体内抑瘤的同时能显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量。     

银杏外种皮提取物对C_(57)BL/6J小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及其机制

目的研究银杏外种皮提取物(GBEE)对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及其作用机制。方法制备C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移模型,随机分为正常对照、模型对照、替加氟80 mg·kg-1(阳性对照)和GBEE 50,100和200 mg·kg-1治疗组。正常和模型对照组ig给予等体积生理盐水,给药组分别ig给予相应药物,每天1次,连续15 d。给药结束后第2天剥瘤称取瘤质量,计算抑瘤率;摘取肺组织,Bouin's液固定后于解剖显微镜下计数肺表面转移灶,计算肺癌转移率和抗转移率;放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)和透明质酸(HA)的含量;免疫组织化学法检测移植瘤细胞CD44和nm23-H1蛋白的表达。结果 GBEE 50,100和200 mg·kg-1对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌移植瘤生长具有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01),移植瘤瘤质量分别为2.6±0.4,2.3±0.4和(2.3±0.6)g,抑瘤率分别为21.3%,32.2%和29.6%。模型对照组小鼠Lewis肺癌转移率为70%,GBEE 50,100和200 mg·kg-1治疗组肺癌转移率分别为50%,30%和40%。与模型对照组比较,GBEE 100 mg·kg-1治疗组小鼠肺癌转移灶明显减少(P<0.01),抗转移率为87.5%;50和200 mg·kg-1无明显影响。与模型对照组比较,GBEE 50,100和200 mg·kg-1可明显降低小鼠血清中ColⅣ和HA含量(P<0.01),抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞CD44蛋白表达,并促进nm23-H1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 GBEE对Lewis肺癌转移模型小鼠具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与增加肿瘤转移抑制基因nm23-H1表达、抑制肿瘤细胞黏附分子CD44表达并降低血清ColⅣ和HA含量有关。     

丹参联合放疗抑制小鼠肺癌肿瘤血管生成的实验研究

目的探讨丹参联合放疗对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中微血管密度(MVD)的影响。方法建立Lewis肺癌荷瘤鼠模型后,随机分为模型组、丹参低剂量组(丹低组)、丹参高剂量组(丹高组)、放疗组、丹低+放疗组(联合1组)、丹高+放疗组(联合2组),每组各10只小鼠。各组于接种第二日起每天腹腔注射给药,连续12 d,放疗组、联合1组、联合2组于接种第7日起给予钴-60照射肿瘤局部,放疗剂量2 Gy.d-1,连续5 d。末次给药24 h后处死小鼠,剥离肿瘤组织称重,计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)。结果丹参低剂量联合放疗组的微血管密度较放疗组和丹参低剂量组明显降低(P<0.05)。结论丹参联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤血管生成有明显的抑制作用。     

丹参联合放疗对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织微血管的影响

目的探讨丹参联合放疗对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织微血管密度(MVD)的影响。方法建立Lewis肺癌荷瘤鼠模型后,60只荷瘤鼠随机均分为模型组、丹参组(低、高剂量)、放疗组、丹参低剂量+放疗组(联合1组)、丹参高剂量+放疗组(联合2组)。各组于接种第二日起每天ip给药,连续12 d,放疗组及联合1、2组于接种第7日起给予钴-60照射肿瘤局部,剂量2 Gy·d-1,连续5 d。末次给药24 h后处死动物,剥离肿瘤组织称重,计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织MVD。结果联合1组的MVD较放疗组和丹参低剂量组明显降低(P<0.05)。结论丹参联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤血管的生成有明显的抑制作用。     

人参皂苷Rh2 对荷Lewis 肺癌小鼠抗肿瘤作用

目的观察人参皂苷Rh2（ginsenoside Rh2,G-Rh2）对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察G-Rh2的抗肿瘤作用、观察肿瘤内血管密度（MVD）,以及免疫组化法观察瘤体血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果 0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1G-Rh2组对Lewis肺癌小鼠实体瘤均有抑制作用（P〈0.05）;1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组MVD明显低于对照组（P〈0.05）;免疫组化结果显示,0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组瘤组织内的VEGF蛋白表达阳性率均低予对照组（P〈0.05）。结论 G-Rh2可抑制Lewis肺癌生长及抑制肿瘤新生血管生成的作用,可能是通过降低VEGF表达来实现的。     

箬叶多糖抗肿瘤及调节免疫作用研究

目的观察箬叶多糖的抗肿瘤作用及调节免疫机制。方法以TA2荷瘤小鼠为实验模型,设肿瘤模型组、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg-1)、箬叶多糖高剂量组(60 mg·kg-1)、箬叶多糖中剂量组(30 mg·kg-1)、箬叶多糖低剂量组(15 mg·kg-1)及箬叶多糖中剂量(30 mg·kg-1)联合环磷酰胺(20 mg·kg-1)组,测定箬叶多糖体内抗癌活性和小鼠脾脏指数、淋巴细胞转化能力、小鼠血清白细胞介素2(IL-2)含量等。结果箬叶多糖组及箬叶多糖联合环磷酰胺组小鼠存活时间延长,脾指数增加(P<0.05),淋巴细胞转化升高,血清IL-2含量升高。结论箬叶多糖对移植性乳腺癌有一定抑制活性,能增强荷瘤小鼠机体免疫功能,与环磷酰胺合用有增效减毒作用。     

Influence of Danshen combined with radiotherapy on micro - vascular of tumor tissue in mice with Lewis lung carcinoma

目的 探讨丹参联合放疗对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织微血管密度(MVD)的影响.方法 建立Lewis肺癌荷瘤鼠模型后,60只荷瘤鼠随机均分为模型组、丹参组(低、高剂量)、放疗组、丹参低剂量+放疗组(联合1组)、丹参高剂量+放疗组(联合2组).各组于接种第二日起每天ip给药,连续12d,放疗组及联合1、2组于接种第7日起给予钴- 60照射肿瘤局部,剂量2Gy·d-1,连续5d.末次给药24 h后处死动物,剥离肿瘤组织称重,计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织MVD.结果 联合1组的MVD较放疗组和丹参低剂量组明显降低(P＜0.05).结论 丹参联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤血管的生成有明显的抑制作用.     

克癌新对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的:探讨克癌新对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响.方法:建立小鼠肉瘤S180及小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,观察克癌新对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;采用腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验及Elisa法测定细胞因子IL-2和IL-6的水平,探讨克癌新对荷瘤小鼠免疫功能的影响.结果:克癌新在150和300 mg·kg-1时对小鼠肉瘤S180的生长抑制率分别为38.52%和47.88%,对肝癌H22生长抑制率分别为32.17%和40.18%,且能提高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数;克癌新能增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,促进淋巴细胞转化反应,升高荷瘤小鼠细胞因子IL-2和IL-6的水平.结论:克癌新有较强的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与增强机体免疫功能有关.     

二氢杨梅素对小鼠移植性肉瘤S180化疗的增效减毒作用

目的:探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)联合阿霉素对小鼠移植性肉瘤的抑制效果。方法:建立小鼠移植性肉瘤模型,观察DMY和阿霉素处理后各组小鼠移植瘤大小和体重变化。结果:DMY治疗组具有抑制小鼠移植性肉瘤生长的作用,100 mg.kg-1的DMY治疗组的抑瘤率为48.6%(P<0.05);2 mg.kg-1的阿霉素治疗组的抑瘤率为64.4%,而2 mg.kg-1的阿霉素联合100 mg.kg-1的DMY治疗组的抑瘤率为75.4%(P<0.01)。DMY对阿霉素诱导小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)增加有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:DMY和阿霉素对小鼠移植性肉瘤生长均有明显的抑制作用;DMY能增加阿霉素的抗肿瘤作用,且能降低阿霉素诱导的心肝毒性。     

川芎嗪对小鼠肺癌血管生长和VEGF表达的抑制

目的　观察川芎嗪对实体肿瘤及其血管生长的抑制作用及作用环节。方法　用C57BL小鼠接种Lewis肺癌细胞造模 ,川芎嗪注射液 5 0、10 0、2 0 0mg·kg-1·d-1腹腔注射2 1d后 ,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶数及微血管密度 ,并用WesternBlot法和免疫组化法分析肿瘤细胞VEGF的表达。结果　川芎嗪能减少小鼠Lewis肺癌肿瘤体积、重量和肺转移灶数 ,并能降低肿瘤微血管密度 ,抑制肿瘤细胞VEGF的表达。结论　川芎嗪能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移 ,其机制可能与抑制VEGF表达 ,降低肿瘤微血管密度有关。     

银耳孢糖的抗肿瘤作用

目的研究银耳孢糖单独及与化疗药物伍用的抗肿瘤作用。方法采用小鼠肝癌H22和Lewis肺癌肿瘤模型,通过称瘤质量计算抑瘤率考察银耳孢糖抗肿瘤作用。结果银耳孢糖(25、50、100 mg.kg-1)单独使用对小鼠肝癌H22和Lewis肺癌肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率大于35%;当银耳孢糖(50 mg.kg-1)与环磷酰胺(5、10、20 mg.kg-1)合用时,抑瘤率分别为58.2%、70.5%和76.0%;银耳孢糖对动物体质量增长无明显影响,但对环磷酰胺所致动物体质量增长减慢有缓解作用。结论银耳孢糖体内具有明显的抗肿瘤作用;与化疗药合用有增效减毒作用。     

土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤和Lewis肺癌转移的抑制作用

目的:本研究旨在探讨土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤和Lewis肺癌转移的影响。方法:采用裸BALB/c小鼠B16黑色素瘤实验转移和裸BALB/c小鼠Lewis肺癌自发转移模型研究土贝母苷甲对肿瘤转移的影响;采用免疫组织化学法检测土贝母苷甲对转移相关基因CD44v6、ErbB-2和nm23-H1表达的影响。结果:腹腔注射低于全身中毒水平剂量的土贝母苷甲明显减少接种B16黑色素瘤细胞小鼠的肺重和肺转移灶数量,而对小鼠的健康和活力无明显影响;土贝母苷甲(2、3 mg.kg-1.d-1×14 d)和环磷酰胺(50 mg.kg-1.wk-1×2 d)对B16黑色素瘤细胞肺转移的抑制率分别为68.8%、82.8%和49.1%。土贝母苷甲治疗组小鼠Lewis肺癌原发肿瘤的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05)。土贝母苷甲(2、3 mg.kg-1.d-1×14 d)和环磷酰胺(50 mg.kg-1.w-1×2 d)治疗组小鼠的肝转移抑制率分别为46.3%、52.0%和54.7%。土贝母苷甲显著下调促转移基因CD44v6和ErbB-2的表达,上调抑转移基因nm23-H1的表达。结论:土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤的实验性转移和Lewis肺癌的自发性转移都有显著的抑制作用。土贝母苷甲对肿瘤转移的这种抑制作用与其抑制原发肿瘤生长、下调促转移基因CD44v6和ErbB-2及上调抑转移基因nm23-H1的表达有关,提示土贝母苷甲是一个阻止癌扩散和转移的候补化合物。     

顺铂长循环纳米脂质体的抗肿瘤作用

目的研究顺铂长循环纳米脂质体(LDDP)的体外及体内抗肿瘤作用。方法采用逆相蒸发法制备LDDP,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定脂质原料、普通顺铂(CDDP)和LDDP对肺癌A549细胞株的毒性。以近交系C57BL/6N小鼠为受试动物,接种Lewis肺癌细胞株2 wk后,尾静脉分别注射CDDP和LDDP,剂量均为6 mg·kg~(-1);每周3次测量肿瘤体积,直到小鼠死亡或者满60 d,观察肿瘤生长为治疗前体积5倍的时间(t_(5v))和肿瘤生长延迟(TGD)时间以及生存时间。结果脂质原料体外无细胞毒性;LDDP对A549细胞株毒性大于CDDP(P<0.01),其IC_(50)为1.72 mg·L~(-1),约为CDDP(3.25 mg·L~(-1))的1/2;LDDP能显著抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,其TGD时间明显长于CDDP组[(12.79±3.8)d vs (3.84±1.97)d,P<0.01];同时,LDDP组的中位生存时间为41.5 d,显著长于CDDP组(25 d),P<0.01。结论本研究所采用的脂质无细胞毒性,用其制备的LDDP对肿瘤细胞的毒性高于CDDP,并可延缓Lewis肺癌荷瘤鼠的肿瘤生长,延长小鼠生存时间。     

二母颗粒对小鼠Lewis肺癌模型的肿瘤血管生成的影响

目的 观察二母颗粒对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长、转移以及血管生成的影响及其作用机制.方法 制备C57 BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为二母颗粒高、中、低(3、2、1g·kg-1生药)剂量组、环磷酰胺组、沙利度胺组、模型组.分别给予相应药物后,观察各组小鼠的肿瘤生长情况及肺转移发生率,采用免疫组化方法观察瘤内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达.结果 二母颗粒高、中、低剂量组连续ig给药14 d,对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为30.80％、10.63％、0.其中,二母颗粒高剂量组的瘤重、抑瘤率、VEGF及MVD的表达与模型组比较均有显著差异(P＜0.05).结论 二母颗粒具有抑制小鼠Lewis肺癌的作用,其作用机制可能与抑制瘤内VEGF和MVD的生成有关.     

榄香烯哌嗪对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的研究榄香烯哌嗪的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响。方法采用小鼠S180肉瘤移植性肿瘤动物模型,以抑瘤率为指标考察榄香烯哌嗪的体内抗肿瘤活性。并用四氮唑盐(MTT)法对荷瘤小鼠进行脾淋巴细胞增殖能力和自然杀伤(NK)细胞活性测定,考察其对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果榄香烯哌嗪对小鼠肉瘤S180的生长有明显的抑制作用(P<0.01),502、5 mg.kg-1剂量组抑瘤率分别为48.74%和37.60%。榄香烯哌嗪各种剂量对荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数无明显影响,但榄香烯哌嗪剂量为502、5 mg.kg-1可显著提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,对荷瘤小鼠NK细胞活性也有明显的提高作用。结论榄香烯哌嗪具有一定的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用可能与激活体内免疫系统有关。     

塞来昔布联合吉西他滨对Lewis肺癌皮下移植瘤的抑制作用

目的研究塞来昔布(CEL)与吉西他滨(GEM)联用对Lewis肺癌皮下移植瘤的抑制效应。方法 40只小鼠随机分为对照组(A组)、GEM组(B组)、CEL组(C组)和CEL/GEM联用组(D组),每组10只。A、B组给予普通饲料;C、D组自接种后第2天给予含CEL 1mg/g的饲料喂养。B、D组于肿瘤接种后第7天,给予GEM 100mg/kg溶液0.2ml腹腔注射;A、C组给予等量生理盐水。每周注射1次,连续3周。实验期间测量肿瘤长短径,并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死,称量瘤重,计算抑瘤率;检测移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)和肿瘤细胞的凋亡。结果 B、C和D组抑瘤率分别为54.18%、49.52%和88.59%;D组移植瘤组织的VEGF表达及MVD低于A、B和C组(P<0.05),而凋亡指数高于A、B和C组(P<0.05)。结论 CEL和GEM均能抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,两者联用通过抑制肿瘤微血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡发挥协同抗肿瘤效应。     

脱氧氟尿苷冻干粉针剂的抗肿瘤作用研究

目的研究脱氧氟尿苷(DFUR)冻干粉针剂(DFURLP)对荷瘤小鼠的抗肿瘤活性.方法以荷瘤小鼠的瘤重和生命延长率为指标,观察药物(300,150,75 mg*kg-1)的抗肿瘤活性.结果DFURLP(300,150 mg*kg-1,iv)对小鼠移植性肉瘤180(S180)、肝瘤实体型(Heps)及子宫肉瘤(U14)的肿瘤生长具有明显的抑制作用(P<0.01),DFURLP(300 mg*kg-1,iv)与DFUR(600 mg*kg-1,ig)作用相近,DFURLP(300,150 mg*kg-1,ip)能显著延长S180,Heps,EAC腹水型小鼠移植瘤的存活天数,而DFUR(300 mg*kg-1,ig)对以上3种腹水瘤无明显延长生命作用.结论DFURLP iv及ip对动物实验性肿瘤具有显著的抑制作用.     

牛膝多糖对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用(英文)

目的研究牛膝多糖(ABP)对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用。方法将雄性ICR小鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、ABP50和100mg.kg-1(ip,每天1次,共15d)治疗组。分别于给药前,给药8和15d时用血糖测量仪检测血糖水平,并进行血糖耐受试验。末次给药第2天测量小鼠体重,处死,测量心、肝、脾和肾脏器官重量,同时制备血清,采用放射免疫分析试剂盒检测血清胰岛素水平,比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、钙(Ca)和磷(P)含量及谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(ALP)活性。采用ELISA检测血清瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组小鼠体重下降,血清胰岛素水平降低,血糖升高(P<0.05,P<0.01)。ABP50和100mg.kg-1在血糖耐受试验中能较好地调节血糖水平,其血糖在15d时分别比模型组下降了27.4%和16.3%(P<0.05,P<0.01)。ABP50mg.kg-1治疗组小鼠脾和肾脏指数,血糖、血清TG和TC浓度,GOT,GPT和ALP活性均显著低于糖尿病模型组(P<0.05),血清瘦素水平下降并接近正常水平,血清脂联素、TNF-α和IL-6水平均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);ABP100mg.kg-1对血清TC和TG水平及ALP和GPT活性无明显作用,对上述其他指标的作用与ABP50mg.kg-1相似。各组血清胰岛素浓度及Ca和P含量均无明显变化。结论ABP对链佐星诱导的糖尿病小鼠具有一定的保护作用。