芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca²⁺]-ATPase,Na⁺],K⁺]-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca²⁺]-ATPase,Na⁺],K⁺]-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿

目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑能量代谢的影响及其可能的机制.方法 ♂ SD大鼠30只,随机均分为空白对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SFI组).HPLC测定大鼠脑组织中的高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)的含量;应用乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒观察大鼠脑组织中乳酸及Na+-K+-ATPase的变化.结果 C组、IR组大鼠脑组织中乳酸含量为0.20±0.04、0.70±0.05 mmol·g-1;C组ATP的含量为416.81±20.52 ng·mL-1,Na+-K+-ATPase为5.98±0.53μmol· mg·h-1,而IR组大鼠脑组织中ATP的含量及Na+-K+-ATPase的活性均明显低于C组(P＜0.01),表明脑缺血再灌注损伤大鼠模型的建立成功;而给予SFI预处理后,SFI组大鼠脑组织中乳酸含量降低到0.42±0.04 mmol·g-1,明显低于IR组(P＜0.01),而ATP的含量及Na+-K+-ATPase活性则均较IR组明显升高(P＜0.01).结论 参附注射液预处理可以通过提高缺血再灌注大鼠脑组织中的ATP含量、增强Na+-K+-ATPase的活性,降低脑组织中乳酸的含量,以改善大鼠的脑缺血再灌注损伤.     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。     

山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pu lsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 m in后再灌注40 m in。记录脑缺血前、缺血30 m in及再灌注40 m in后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

ST-1抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用

目的:证实双萜类化合物ST-1的抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制作脑缺血再灌注模型,以行为学、脑梗死体积、脑匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力和海马CA1区神经元的病理学等指标评价ST-1的抗脑局部缺血复灌损伤作用。结果:大鼠静脉注射ST-1 5~20 mg.kg-1,剂量依赖性地降低脑局灶性缺血再灌注引起的梗死体积,降低脑MDA的含量,增加SOD活力,减轻海马CA1区神经元损伤;高剂量组行为学损伤明显减轻。结论:ST-1有抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。     

MCI-002对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制

目的研究3-甲氧基-4-O-（2’-亚甲基-3’5’6’-三甲基吡嗪基）阿魏酸钠（MC I-002）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制。方法应用大鼠局灶性脑缺血损伤模型,观察MC I-002对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死率、病理组织学以及组织内超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-Keto-PG I2）的影响。结果MCI-002可改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为,降低脑含水量和脑梗死率,改善其病理组织学,显著升高6-keto-PGF1α/TXB2比值、提高SOD活力、降低MDA含量且呈剂量依赖性。结论MCI-002对大鼠局灶性脑缺血有很好的保护作用,其机制可能与调节PG I2/TXA2比值,改善能量代谢和抗氧化有关。     

西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。     

白三烯拮抗剂ONO-1078对小鼠持续性局灶性脑缺血的作用

目的在小鼠模型研究白三烯拮抗剂{4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四唑基)-4H-1-苯并吡喃半水合物(ONO-1078)}对脑缺血的保护作用.方法以大脑中动脉阻塞法诱导持续性局灶性脑缺血.在脑缺血前30min和缺血后60min腹腔注射ONO-1078、尼莫地平或生理盐水(对照).脑缺血24h后,观察神经症状,并测定脑湿重和脑梗死体积.结果ONO-1078(0.01,0.03,0.1mgkg-1)和尼莫地平(0.2 mg*kg-1)减少脑梗死体积;ONO-1078(0.1 mg kg-1)减轻脑湿重,尼莫地平无此作用;ONO-1078和尼莫地平对神经症状无明显作用.结论ONO-1078对持续性局灶性脑缺血有保护作用,提示白三烯拮抗剂可作为急性脑缺血的一种新治疗药.     

白三烯拮抗剂ONO-1078对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

AIM　To determine whether ONO-1078 {pranlukast, 4-oxo-8-［p-(4-phenylbutyloxy) benzoyl-amino]-2-(tetrazol-5-yl)-4H-1-benzopyran hemihydrate}, a potent leukotriene antagonist, has protective effect on focal cerebral ischemia in mice. METHODS　Focal cerebral ischemia was induced by permanent middle cerebral artery (MCA) occlusion in mice. ONO-1078 (0.01, 0.05, 0.10 mg·kg^-1), dexamethasone (0.5 mg·kg^-1), nimodipine (0.2 mg·kg^-1) or saline (control) were injected ip once daily for 3 days, and 30 min before MCA occlusion. Twenty-four hours after cerebral ischemia, the neurological scores were evaluated, infarct volumes and areas of the right and left cerebral hemispheres were measured by computer imaging analysis. RESULTS　ONO-1078, dexamethasone and nimodipine reduced the neurological scores. ONO-1078 and dexamethasone reduced the ratio of right/left hemisphere area, indicating inhibition of brain edema, while nimodipine showed no effect. ONO-1078 dose-dependently reduced infarct size, and dexamethasone and nimodipine showed the same effect. CONCLUSION　ONO-1078 showed protective effect on focal cerebral ischemia. This may represent a novel approach to the treatment of acute cerebral ischemia.     

20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。     

羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及与GABA的关系

目的　研究羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及该作用与γ 氨基丁酸 (GABA)的关系。方法　采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察损伤大鼠行为功能缺失并称量脑梗死区域组织重量。用高效液相 -荧光法测定大鼠脑脊液中氨基酸的含量并计算GABA/Glu的比值。结果　羟丁酸钠可明显降低缺血再灌注后大鼠行为学评分分值 ,减小脑梗死组织重量 ,增加GA BA/Glu的比值。结论　羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,该作用与其提高抑制性氨基酸GABA的含量 ,维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡 ,产生抑制性保护作用有关     

重组人粒细胞集落刺激因子在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注(MCAO/R)模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;用半定最逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法 测定脑缺血区白细胞介素(IL)-1βamRNA和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达.结果 与对照组相比,rhG-CSF治疗绀大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑缺血区IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达降低.结论 rhG-CSF可降低IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,在缺血-再灌注损伤中有抗炎作用.     

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast对小鼠局灶性脑缺血的治疗作用

目的　观察半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast(ONO 10 78)在小鼠局灶性脑缺血后的治疗作用。方法　采用大脑中动脉阻塞造成小鼠持续性局灶性脑缺血 ,缺血后1、6、2 4h分别给小鼠腹腔注射 pranlukast或依达拉奉 ,观察药物对缺血 2 4、4 8h后的神经功能缺损症状 ,4 8h后的脑梗死体积、两侧大脑半球比值、神经元密度的影响。结果　Pranlukast 0 1、0 2mg·kg-1及依达拉奉 3、10mg·kg-1均能减轻神经症状、减小脑梗死体积、降低缺血侧 /非缺血侧大脑半球比值、减轻海马CA1区、皮层和纹状体的神经元密度降低。结论　Pranlukast脑缺血后给药对脑损伤有治疗作用 ,提示有治疗缺血性脑卒中的临床前景。     

右美托咪定预处理对局灶性脑缺血/再灌注星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨预注右美托咪定对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察大鼠脑缺血后星形胶质细胞GFAP蛋白表达情况。结果 缺血/再灌注后可诱导大鼠脑组织星形胶质细胞GFAP表达明显增强,右美托咪定可明显改善大鼠神经功能损害,减少缺血区GFAP阳性星型胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论 早期应用右美托咪定可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达,可发挥抗脑缺血损伤,保护神经元作用。     

发射计算机断层脑血流显像在儿童癫癎诊断的应用

对127例癫痫儿童于癫痫发作间歇期进行单光子发射计算机断层(SPECT)脑血流显像,并与脑电图(EEG)、脑CT和MRI检查进行比较。结果表明,SPECT脑血流显像阳性率高达82.7％,EEG、脑CT和MRI的阳性率分别为50.4％,18.4％和32.1％。EEG出现异常时,SPECT脑血流显像常亦有异常,二者定位结果的一致及相对一致率为78.1％(25/32)。脑CT出现局灶性异常时,SPECT脑血流显像亦会有相应部位的异常。说明SPECT脑血流显像在癫痫灶的检出和定位诊断上有一定价值。