雌激素对载脂蛋白AⅠ基因启动子不同区域转录活性的影响

目的:探讨雌激素对载脂蛋白(Apo)AⅠ基因启动子不同区域转录调节活性的影响。方法:利用含荧光素酶报告基因的表达载体pGL2构建携带ApoAⅠ基因启动子不同区域片段的重组质粒和同时携带ApoCⅢ/AⅣ基因片段的重组质粒。阳离子脂质体法将重组质粒与pRL-null内参质粒共转染HepG2细胞,加入10μmol/L雌激素刺激24h检测细胞荧光素酶报告基因的荧光强度,以反映ApoAⅠ的转录水平。结果:pGL2/-256AⅠ,pGL2/-2500AⅠ,pGL2/-256AⅠCⅢAⅣ及pGL2/-2500AⅠCⅢAⅣ转染后雌激素组荧光素酶相对活性明显高于对照组(P<0.05);而pGL2/-41AⅠ及pGL2/-41AⅠCⅢAⅣ质粒转染后雌激素组与对照组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ApoAⅠ启动子-256~-41区域可能包含与雌激素作用相关的反应元件,受雌激素刺激后转录活性增强。     

以Insig-2基因启动子为靶点的药物筛选模型的建立

目的通过双荧光素酶报告基因检测系统建立以胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)启动子为靶点的药物筛选模型。方法将人Insig-2基因启动子序列克隆入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中,构建重组质粒pGL3-Insig-2并与内参质粒pRL-TK瞬时共转染工具细胞,通过检测荧光素酶报告基因表达水平的变化反映Insig-2基因启动子启动转录的活性,并对共转染质粒比例、工具细胞选择等条件进行探索和优化,相关药物处理进行验证。结果成功构建了重组质粒pGL3-Insig-2;确认pGL3-Insig-2:pRL-TK共转染比例为4∶1,确定3T3-L1细胞为工具细胞;1,25-(OH)2D3、小檗碱和姜黄素均能明显增强Insig-2基因启动子活性。结论成功建立了以Insig-2基因启动子为靶点的药物筛选模型,为筛选新型调脂药奠定基础。     

三联组氨酸核苷酸结合蛋白2启动子报告基因质粒的构建和活性鉴定

目的 三联组氨酸核苷酸结合蛋白2(Hint2,histidine triad nucleotide binding protein 2)在肝癌组织中低表达并与临床病理分期和病人预后密切相关,为研究Hint2的基因表达调控,构建人Hint2启动子荧光素酶报告基因质粒并鉴定活性.方法 提取人基因组DNA,以其为模板,将含有Hint2启动子的不同长度的片段插入荧光素酶质粒pGL3-basic,后与β-半乳糖苷酶共转染HeLa细胞,转染后24h通过β-半乳糖苷酶实验检测转染效率,通过荧光素酶实验检测转录活性.结果 质粒pGL3-h1(-6--463,457bp),pGL3-h2(-6--1255,1249bp)构建成功后,与 β-半乳糖苷酶共转染人子宫颈癌HeLa细胞.转录活性=荧光素酶值/β-半乳糖苷酶值,结果 显示pGL3-basic荧光素酶值/β-半乳糖苷酶值为147.3272,而pGL3-h1为67936,pGL3-h2为64234.19.空质粒与pGL3-h1,pGL3-h2之间差异具有统计学意义,而pGL3-h1,pGL3-h2之间差异不具有统计学意义.结论 Hint2位于转录起始位点上游-6至--463之间的启动子区域具有强转录活性.     

中介素真核表达质粒的构建及其在大鼠近端肾小管上皮细胞中的表达

目的构建带有绿色荧光蛋白的中介素(IMD)真核表达质粒pIRES2-EGFP/IMD,并转染大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK-52E)。方法合成带有IMD基因片段的pMD19-TSimple/IMD质粒,将pMD19-TSimple/IMD质粒和pIRES2-EGFP载体双酶切之后进行高效连接,将IMD亚克隆至pIRES2-EGFP上,对重组表达载体进行酶切、测序鉴定。采用FuGENEHD转染试剂转染NRK-52E细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白。提取细胞mRNA和蛋白,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测基因表达,Western检测IMD蛋白表达。结果经限制性酶切鉴定及测序分析证实pIRES2-EGFP/IMD载体序列正确;荧光显微镜下可见转染的NRK-52E细胞有绿色荧光蛋白的表达,经RT-PCR和Western测定分析,转染细胞IMD基因及蛋白的表达增加。结论pIRES2-EGFP/IMD载体构建成功,并在NRK-52E细胞内成功表达。     

三羟基异黄酮对APP695基因转染PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨植物雌激素三羟基异黄酮(Genistein,GST)对APP695基因转染PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、空载组、APP695转染组、GST干预组。应用流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫细胞化学SABC法和Western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果 APP695转染组与空载组比较,PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3为强阳性表达(P<0.01);GST干预组与APP695转染组比较,PC12细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Caspase-3的免疫反应产物明显减弱(P<0.01),且15μmol.L-1和20μmol.L-1 GST处理组与5μmol.L-1和10μmol.L-1 GST处理组比较,Caspase-3的免疫反应产物减弱更明显(P<0.01)。结论 GST能降低APP695基因转染的PC12细胞凋亡率,其机制可能与减少凋亡蛋白Caspase-3的表达有关。     

IL-17和RORγt在类风湿关节炎CD4+T细胞中的表达及临床意义

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+ T细胞中白细胞介素(IL)-17、孤核受体(RORγt)表达及意义。方法 35例RA患者分为病情活动组(A组,20例)和RA病情稳定组(B组,15例);另设健康人作对照(C组,15例)。取外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4+ T细胞,通过流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞内IL-17蛋白水平;非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28)刺激CD4+ T细胞后,RT-PCR检测IL-17、RORγt mRNA水平。结果与B组和C组比较,A组IL-17蛋白水平和IL-17、RORγt mRNA表达均显著增高(P<0.01),且B组各指标也高于C组(P<0.05)。A-CD3/A-CD28刺激CD4+ T细胞12h后,IL-17、RORγt mRNA表达水平较刺激24h明显增加(P<0.01),且两组各指标亦均高于未刺激组(P<0.05)。结论 RA患者外周血CD4+ T细胞中IL-17、RORγt mRNA高表达,这可能与RA病情活动相关。     

IL-1β对神经元样PC12细胞IL-1RⅠ蛋白表达的影响

目的:探讨IL-1β对神经元样PC12细胞IL-1RⅠ蛋白表达的影响。方法:将PC12细胞传代后以一定的密度种植于培养皿后,NGF诱导其分化成神经元样细胞后,随机分为空白对照组(A组)I、L-1β1ng/mL刺激组(B组)I、L-1β5ng/mL刺激组(C组)、IL-1β10ng/mL刺激组(D组)。24h后分别以MTT法测定各组细胞存活率,Western Blotting方法检测神经元样PC12细胞内IL-1RⅠ蛋白表达。结果:MTT法显示,与A组相比,不同剂量组的IL-1β均可导致神经元样PC12细胞存活率的下降(P<0.01);WesternBlotting方法显示,与A组相比,不同剂量组的IL-1β刺激均可引起神经元样PC12的IL-1RⅠ蛋白表达上调(P<0.05)。结论:IL-1β可引起神经元样PC12细胞的IL-1RⅠ蛋白高表达,这可能与其所致神经元样PC12细胞细胞存活率的下降相关。     

PD-L1反义寡核苷酸纳米颗粒对胃癌细胞侵袭和免疫因子分泌作用

摘要：目的:探讨细胞程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)反义寡核苷酸纳米颗粒对胃癌细胞侵袭和免疫因子分泌的作用。方法:人胃癌细胞AGS分成对照(Control)组、聚氰基丙烯酸丁酷纳米粒(PBCA-NP)组、PD-L1正义寡核苷酸(SOND)组、PD-L1反义寡核苷酸(ASOND)组、PD-L1反义寡核苷酸纳米颗粒(ASOND-NP)组、ASOND-NP+胰岛素样生长因子1(IGF-1)组,采用Western Blot法检测PD-L1、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化的苏氨酸激酶(p-AKT)、AKT、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与Control组和SOND组比较,ASOND组胃癌细胞中PD-L1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达减少,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达增多,Bcl-2、PCNA蛋白表达减少,细胞侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达均减少,细胞分泌的VEGF、TGF-β、IL-6均减少(P<0.05);与PBCA-NP组和ASOND组比较,ASOND-NP组胃癌细胞中PD-L1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达减少,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,Bax蛋白表达增多,Bcl-2、PCNA蛋白表达减少,细胞侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达均减少,细胞分泌的VEGF、TGF-β、IL-6均减少(P<0.05);与ASOND-NP组比较,ASOND-NP+IGF-1组胃癌细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达增多,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达减少,Bcl-2、PCNA蛋白表达增多,细胞侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达均增多,细胞分泌的VEGF、TGF-β、IL-6均增多(P<0.05)。结论:PD-L1反义寡核苷酸纳米颗粒通过抑制PI3K/AKT信号抑制胃癌细胞侵袭、迁移并减少免疫因子VEGF、TGF-β、IL-6分泌。     

NF-κB诱捕ODNs对子宫内膜息肉间质细胞环氧化酶及雌激素生成的影响

目的 探讨核因子kB(NF-kB)诱捕脱氧寡核苷酸(ODNs)对子宫内膜息肉(EP)间质细胞在白细胞介素1β(IL-1β)诱导培养下环氧化酶2(COX-2)合成及雌激素(E2)分泌的影响.方法 15例EP患者行问质细胞的分离培养,分为3组:刺激(A)组,用10 μg/L的IL-1β刺激培养;转染后刺激(B)组,NF-kB诱捕ODNs转染EP间质细胞后,用10 μg/L IL-1β刺激培养;空白对照(C)组.培养12、24、36和48 h,RT-PCR检测细胞中COX-2水平,ELISA检测细胞培养上清中E2水平.结果 A组自12 h开始COX-2合成显著高于C组,自24 h开始E2的分泌量显著高于C组(P＜0.01).B组COX-2合成及E2分泌较A组显著下降(P＜0.01).结论 NF-kB诱捕ODNs能显著抑制IL-1β诱导的EP间质细胞合成COX-2及分泌E2.     

含绿色荧光蛋白及人胰岛素基因的真核表达载体的构建

目的构建含绿色荧光蛋白(GFP)基因与人胰岛素基因的重组真核表达载体。方法将人胰岛素基因插入到真核表达载体pIRES2-EGFP的EcoRⅠ和BamHⅠ位点中,构建重组质粒pIRES2-EGFP-INS。酶切鉴定,测序证实。结果重组真核表达载体pIRES2-EGFP-INS经限制性内切酶EcoRⅠ和BamHⅠ酶切,电泳后显示360bp的INS的目的片段和5.3kb的pIRES2-EGFP载体片段,进一步测序并证明重组质粒连接正确。结论成功构建了pIRES2-EGFP-INS重组质粒,为简便快速了解胰岛素基因的转染效率奠定了基础。     

人中脑星形胶质来源的神经营养因子基因启动子区域的克隆及活性检测

目的克隆人中脑星形胶质来源的神经营养因子MANF(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophie factor)基因的启动子区域,并鉴定其转录活性。方法利用TESS在线软件分析MANF基因上游序列中潜在的顺时作用元件。以HepG2细胞的总基因组为模板,通过PCR反应扩增了MANF基因5'非翻译区1 415 bp片段,并将此片段插入到不含有启动子的pEGFP-1载体中构建了pEGFP-1-MANF-5F重组质粒。用脂质体介导的方法将pEGFP-1-MANF-5F质粒转染到293T细胞,在倒置显微镜下观察绿色荧光的表达。同时,将上述MANF基因5'非翻译区1 415 bp片段插入到荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic中,以构建质粒pGL3-MANF-5F,并通过共转染内参质粒pRL-TK到N2 A细胞中,24 h后检测双荧光素酶的表达。结果重组质粒pEGFP-1-MANF-5F转染293T细胞后,在细胞中可见绿色荧光蛋白;pGL3-MANF-5F重组质粒在N2 A细胞中检测到双荧光素酶的活性,且在Tunicamycin诱导时表达明显升高;结论已成功克隆了MANF基因的5'端非翻译区,并证实该区域具有启动子活性,且内质网应激可调节MANF的启动子活性,这为进一步研究MANF基因在疾病中的表达调控机制奠定了基础。     

小干扰RNA对缺氧PC12细胞中肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响

目的研究小干扰RNA(siRNA)对大鼠缺氧PC12细胞中肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的影响。方法常规培养和缺氧培养PC12细胞。设计合成和筛选针对MEF2A的siRNA序列(MEF2A-siRNA),构建真核细胞表达载体,用脂质体介导转染PC12细胞。实时荧光定量PCR法检测MEF2A的mRNA表达水平。Western blot检测MEF2A蛋白表达量。结果在用含有MEF2A基因的靶向抑制序列MEF2A-siRNA转染后PC12细胞中MEF2A mRNA相对表达量(2-△△CT)为(0.12±0.03),显著低于常规培养的PC12细胞中的表达量(1.01±0.02),抑制率为88.1%(P<0.01)。Western blot检测表明缺氧组中MEF2A蛋白表达量为(98.4±11.7),显著高于正常对照组的(47.5±7.6)(P<0.01)。与缺氧组相比,MEF2A-siRNA+缺氧组中MEF2A蛋白量下调为(59.3±8.4)(P<0.01),表明MEF2A-siRNA转染对缺氧诱导PC12细胞中MEF2A蛋白表达的上调有显著抑制作用。结论缺氧诱导PC12细胞中MEF2A的表达升高,而siRNA转染可以靶向抑制MEF2A基因表达。     

IL-17对足细胞Nephrin和Podocalyxin的表达变化

目的 探讨Th17细胞主要效应因子IL-17对足细胞特异性标记蛋白Nephrin和Podocalyxin及凋亡蛋白Caspase 8和Caspase 3的表达变化.方法 分别以不同浓度(2,5,10,15 ng/mL)重组IL-17刺激培养足细胞48 h,采用实时荧光定量(Q-PCR)及Western blot在基因和蛋白水平分别检测足细胞标志性蛋白Nephrin和Podocalycin的表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase 8和Caspase 3的表达.结果 不同浓度IL-17刺激足细胞,与对照组比较,足细胞特异性标记蛋白Nephrin和Podocalycin的mRNA和蛋白水平表达降低(P＜0.05),足细胞凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 8表达升高(P＜0.05),不同浓度刺激组间无显著性差异.结论 重组IL-17体外刺激培养足细胞导致足细胞损伤及凋亡,此研究结果提示或可在肾小球疾病患者中通过采用IL-17抗体或IL-17 siRNA抑制内源性IL-17的表达从而抑制足细胞的损伤及凋亡,从而降低肾小球疾病蛋白尿的产生,为深入研究肾脏疾病的病因和发病机制提供突破口,进而找到特异有效的治疗,有重要的基础和临床研究价值.     

过敏性疾病关键启动因子在人角质形成细胞中表达的适宜刺激方法探索

目的研究不同刺激条件对人角质形成细胞Ha Ca T细胞中TSLP、IL-33表达水平的影响,探讨过敏性疾病中关键启动因子TSLP、IL-33体外表达细胞模型的最佳刺激方法。方法应用角质形成细胞无血清培养液(K-SFM)体外培养Ha Ca T细胞,给予不同刺激剂,筛选出明显促进Ha Ca T细胞中TSLP和IL-33表达的刺激剂。进而考察单独与联合刺激剂时的量效关系,最后对选出的刺激剂进行时效关系考察。TSLP和IL-33表达水平采用ELISA和免疫荧光法检测。结果 (1)Poly(I:C)与TNF-α两种刺激剂单独使用时均能明显刺激Ha Ca T细胞分泌TSLP和IL-33,其余刺激剂在本实验浓度范围内未见明显差异。(2)Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激对Ha Ca T细胞表达TSLP和IL-33的促进作用最为明显。(3)对Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激Ha Ca T细胞的时效关系考察发现,刺激12 h Ha Ca T细胞中TSLP和IL-33的表达水平最高。结论不同刺激剂和刺激时间对体外刺激Ha Ca T细胞表达细胞因子TSLP和IL-33的效应不同,其中以Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激Ha Ca T细胞12 h后,TSLP和IL-33的表达水平升高最为明显。该结果为过敏性疾病的病理机制及药物作用研究提供了合适的方法。     

细胞因子IL-2、INF-α、INF-γ对膀胱癌细胞株PD-L1表达的影响

目的 探讨细胞因子IL-2、INF-α、INF-γ对膀胱癌细胞株T24、5637、BIU-87中PDL1表达的影响.方法 采用免疫组化染色法检测膀胱癌细胞株T24、5637、BIU-87及永生化膀胱上皮细胞组SV-HUC-1中PD-L1的表达.采用半定量RT-PCR和Western blot法检测细胞因子IL-2、IFN-α和IFN-γ刺激下T24、5637、BIU-87及SV-HUC-1细胞PD-L1 mRNA和蛋白水平变化.结果 T24、5637、BIU-87细胞PD-L1表达阳性,SV-HUC-1细胞中PD-L1表达阴性;IFN-α、IL-2和IFN-γ均可上调T24、5637、BIU-87细胞PD-L1 mRNA和蛋白的表达,但对SV-HUC-1细胞作用不明显(P＜0.05).结论 细胞因子IL-2、IFN-α和IFN-γ可上调T24、5637、BIU-87细胞PD-L1 mRNA和蛋白的表达水平,但对SVHUC-1细胞作用不明显.     

阿糖胞苷刺激Jurkat细胞B7和细胞因子mRNA表达

目的探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用。方法阿糖胞苷(Ara-C)刺激Jurkat细胞,流式细胞术检测刺激前、后B7-1、B7-2的表达,RT-PCR检测刺激前、后B7-1、B7-2基因的表达,检测T细胞表面因子IL-3和IFN-γ的表达以及这两种细胞因子在Ara-C刺激Jurkat细胞后12,24,48,72,96,120,144 h时间动态变化。结果经Ara-C刺激Jurkat细胞后,均能使B7-1、B7-2表达上调,并且可诱导T细胞分泌细胞因子IL-3和IFN-γ,而未经Ara-C刺激的Jurkat细胞,无B7-1、B7-2的表达,均未诱导细胞因子的分泌。IL-3在T细胞活化12 h即可检测到,在48 h表达量最高,IFN-γ在T细胞活化24 h即可检测到,在72 h表达量最高。结论Ara-C可有效地刺激Jurkat细胞B7的表达,有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞。B7在T细胞活化中起着重要作用。     

重组携带hIL-10基因的腺病毒载体的构建与鉴定

目的 构建携带人白细胞介素10(hIL-10)基因的腺病毒载体,体外细胞学鉴定其介导的基因表达.方法 以pORF-hIL10质粒为模板,PCR扩增hIL-10基因,获得hIL10 cDNA片段,酶切并插入线性化pUC19质粒,命名为pUC19-hIL10.再酶切pUC19-hIL10,插入pDC315-EGFP,置换EGFP序列,构建pDC315-hIL10.将质粒pDC315-hIL10和pDC315-EGFP分别共转染至293细胞,产生复制缺陷型重组腺病毒.pDC315-hIL10和pDC315-EGFP分别感染大鼠肝细胞,免疫学方法鉴定目的基因的表达.结果 经PCR扩增、鉴定,证明已正确构建重组腺病毒Ad5-hIL10和Ad5-EGFP.pDC315-EGFP能够在大鼠肝细胞介导EGFP的表达,使细胞呈绿色荧光反应;pDC315-hIL10能够在大鼠肝细胞介导hIL-10的表达.结论 成功构建了重组腺病毒质粒Ad5-hIL10和Ad5-EGFP,可用于IL-10基因对肝细胞损伤的保护作用的进一步研究.     

过表达 C3aR人足细胞的构建及鉴定

目的：构建过表达C3a受体（C3aR）的肾小球足细胞株,为探讨C3aR在肾小球足细胞中的确切生理和病理意义提供细胞模型。方法设计合成人C3aR 表达单元,将其克隆到慢病毒表达载体pLenti6．3-MCS-IRES2-EGFP的多克隆位点,构建成C3aR表达载体pLenti6．3-C3aR-IRES2-EGFP;将pLenti6．3-C3aR-IRES2-EGFP和包装质粒共转染293 T细胞,包装成C3aR表达重组慢病毒LV-C3aR;以LV-C3aR感染人肾小球足细胞系HPC,根据LV-C3aR上带有杀稻瘟菌素抗性基因的特点,以杀稻瘟菌素筛选稳定转染细胞克隆;利用荧光定量PCR和细胞免疫化学分析方法对稳定转染细胞克隆的C3aR表达水平进行分析,从中鉴定出稳定过表达C3aR的人肾小球足细胞株。结果成功构建了C3aR表达载体pLenti6．3-C3aR-IRES2-EGFP;得到了高滴度的C3aR表达重组慢病毒LV-C3aR;成功构建了过表达C3aR的人肾小球足细胞株HPC-C3aR。结论成功构建C3 aR表达载体和过表达C3 aR的人肾小球足细胞株,为进一步研究C3 aR过表达在人肾小球足细胞中的病理意义提供了很好的细胞模型,也为进一步开展C3 aR在其他细胞中的生理、病理意义创造了条件。     

芍药苷对细菌脂蛋白诱导的THP-1细胞炎症因子表达的影响

目的 研究芍药苷对细菌脂蛋白(BLP)诱导的人单核细胞系(THP-1)细胞炎症因子表达的影响.方法 采用THP-1进行细胞培养,加入同一浓度BLP(1000 ng/ml)分别培养1、2、4、6、8、12、24,36、48 h,及将BLP刺激后的THP-1细胞与不同浓度芍药苷(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)分别作用4 h和48 h后,收集细胞上清液;用ELISA法分别测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果 给予BLP刺激后,TNF-α及IL-6均有明显增加,TYF-α在4 h达高峰,IL-6在24 h后显著升高,48 h达高峰.芍药苷体外作用可呈浓度依赖性抑制BLP刺激后THP-1细胞表达TNF-α、IL-6的水平(P<0.01).结论 芍药苷可通过抑制TNF-α、IL-6的释放,减轻炎症反应.