急性甲胺磷口服中毒与自由基损伤关系的初步研究

目的：探讨急性甲胺磷口服中毒（AMP）患者体内的一系列自由基异常反应及其对患者机体损伤程度的关系。方法：采用独立样本随机对照设计，用分光光度比色分析法检测了41例AMP患者和40例健康成人志愿者（HAV）的血浆过氧化脂质（LPO）、一氧化氮（NO）、维生素C（VitC）、维生素E（VitE）、β－胡萝卜（β-CAR）含量及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性，结果：与HAV组的相应生化参数均值比较，AMP组的血浆LPO和NO均值显著升高（P＜0．0001），血浆Vit、VitE、β－CAR和红细胞SOD、CAT、GPX均值显著降低（P＜0．0001），对41例AMP患者红细胞乙酰胆碱酯酶（AChE)活性与上述各生化参数的直线回归和相关分析表明，随着AChE值的降低，LPO和NO值逐渐升高（P＜0．001），而VitC、VitE、β－CAR、SOD、CAT和GPX值逐渐降低（P＜0．01），逐步回归分析表明，AChE值与GPX和LPO的相关最密切，结论：AMP患者体内的一系列自由基反应病理性加剧，其中毒程度与GPX和LPO的相关最密切。     

老年功能性便秘与脂质过氧化的关系

检测60例老年功能性便秘患者和48例健康老年对照者血浆过氧化脂质(P—LPO)、红细胞过氧化脂质(E—LPO)含量的结果表明,患者组的P—LPO、E—LPO平均含量皆显著高于对照组(P<0.005～0.001),患者排便周期与P—LPO、E—LPO含量之间均呈直线正相关(r=0.697,P<0.001;r=0.780,P<0.001)。提示老年功能性便秘患者体内的脂质过氧化反应呈现病理性加剧。     

老年糖尿病患者自由基与微血管并发症关系的探讨

目的　探讨老年糖尿病患者自由基和抗氧化能力的变化及其与微血管并发症的关系。　方法　测定 6 5例老年糖尿病患者和 6 5例健康老年对照者血浆或红细胞中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)、谷胱甘肽 (GSH) ,同时测定患者的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后 2hC肽、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肌电图。　结果　老年糖尿病患者LPO(42 97± 6 99)nmol/g高于健康老年组 (31 5 9± 7 4 4 )nmol/g ,SOD(1712 4 4± 15 7 0 4 )U/L、CAT(2 17 0 1± 2 9 36 ) μg/g、GSH PX(2 1 0 1± 3 38)× 10 -10 U/RBC、VC(40 98± 10 5 1) μmol/L、VE(16 4 4± 2 4 5 ) μmol/L、β CAR(1 19± 0 2 3) μmol/L、GSH(0 98± 0 16 )nmol/L低于健康老年组〔分别为 (192 8 38± 14 3 4 4 )U/L、(2 6 4 4 0± 6 3 5 5 ) μg/g、(2 5 16± 6 4 1)× 10 -10 U/RBC、(5 2 2 3± 10 5 1) μmol/L、(2 3 0 4± 5 38) μmol/L、(1 6 3± 0 4 0 ) μmol/L、(1 2 5± 0 2 0 )nmol/L〕 ,合并糖尿病微血管并发症者变化更加明显 ,LPO和年龄呈正相关 (r=0 310 ,P <0 0 5 ) ,SOD、C     

慢性肾小球疾病患者肾组织基质金属蛋白酶-2、3及其抑制物-1、2的表达

近几年的研究发现 ,肾小球疾病的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关 ,更与肾小管 间质病变程度密切相关[1] 。而细胞外基质 (ECM )的合成和降解在间质纤维化中的作用日益受到重视 ,基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM动态平衡的最重要的一大酶系[2 ] 。本研究通过观察慢性肾小球肾炎患者肾组织中MMP 2、MMP 3及TIMP 1、TIMP 2的表达 ,及其与肾间质损害程度的相关性、与系膜增生程度和蛋白尿的关系 ,探讨其在肾炎发病机制及肾小球间质纤维化中的作用。一、对象1.肾病组 :我院 1998年至 2 0 0 0年间住院的 2 0 …     

脑梗塞与红细胞胆固醇、血液超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平关系探讨

检测１０９例脑梗塞患者和１００例健康对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）含量、血浆和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性及血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量的结果表明，患者组Ｅ－Ｃｈ、ＰＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均含量皆显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均活性皆显著低于对照组（Ｐ＜０．００１）；患者病情随Ｅ－Ｃｈ含量升高而加重，呈直线相关；患者Ｅ－Ｃｈ含量随Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性下降而升高，随Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ含量上升而升高，均呈直线相关。提示脑梗塞患者红细胞膜内脂质代谢异常与体内氧自由基反应和脂质过氧化反应病理性加剧有一定程度的相关性。     

脑梗死患者红细胞胆固醇含量检测及临床意义

检测了42例脑梗死急性期患者和64例年龄相匹配的健康成人的红细胞胆固醇（E－Ch）含量。采用的方法是单一试剂异丙醇抽提和胆固醇酶联试剂显色法。结果表明，患者组E－Ch的含量明显比对照组E－Ch含量高（P＜0．001）。提示脑梗死急性期患者红细胞膜内脂质代谢呈现紊乱异常，E－Ch含量可作为辅助诊断动脉粥样硬化和脑梗死的一项参者指标。     

银杏叶制剂的抗氧自由基作用

本文邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测经服用“天保宁”（银杏叶制剂）前后５８例心绞痛患者的红细胞超氧化歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性，血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果表明，与治疗前相比，治疗后的Ｅ－ＳＯＤ平均活性显著升高（Ｐ〈０．００１），Ｐ－ＬＰＯ和Ｅ－ＬＰＯ平均含量均显著降低（Ｐ〈０．００１），提示心绞痛患者体内的毒性氧自由基反应和脂质过氧     

矽肺患者一氧化氮和抗氧化剂浓度检测及其临床意义

为探讨矽肺与一氧化氮和抗氧化剂的关系， 我们检测了７３ 例矽肺患者和６０ 例健康对照者血浆中的一氧化氮（Ｐ－ ＮＯ） 、维生素Ｃ （Ｐ－ ＶＣ） 、维生素Ｅ（Ｐ－ ＶＥ） 、β－ 胡萝卜素（Ｐ－ β－ ＣＡＲ） 浓度。结果表明， 与对照组比较， 患者组的Ｐ－ ＮＯ 平均浓度显著升高， Ｐ－ ＶＣ、Ｐ－ ＶＥ、Ｐ－ β－ ＣＡＲ 平均浓度均显著降低（ Ｐ＜ ０－００１） ； 各检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关； 逐步回归表明， 患者病程、病情、肺功能状态与Ｐ－ ＮＯ、Ｐ－ ＶＥ 相关最密切。提示矽肺患者一氧化氮代谢异常， 氧化抗氧化平衡严重失调。     

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究

探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮含量，血浆维生素Ｃ含量，血浆维生素含量，血浆过氧化脂质含量，血浆超氧化物歧化酶活性，红细胞超氧化物歧化酶活性，红细胞过氧化脂质含量。     

老年脑梗死患者部分氧化和抗氧化指标检测及其临床意义

目的 探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与老年脑梗死的关系及其临床意义。方法 检测了106例老年急性脑梗死患者治疗前后和100例健康老年人的血浆一氧化氮（P－NO）、维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）、β－胡萝卜素（P－β－C）和过氧化脂质（P－LPO）含量及红细胞过氧化脂质（E－LPO）含量并作分析比较。结果 与对照组比较，患者组治疗前P－NO、P－LPO、E－LPO含量均升高（均P＜0.01），P－VC、P－VE、P－β－C均降低（均P＜0.01)。与治疗前比较，患者组治疗后P－NO、P－LPO、E－LPO含量均降低（P＜0.01-0.05)，P－VC、P-VE、P－β－C含量均升高（P＜0.01-0.05)，但与对照组比较情况则同治疗前类似。结论 老年脑梗死患者体内NO代谢异常，一系列自由基连锁反应病理性加剧，氧化抗氧化平衡失调，氧化和脂质过氧化损伤加剧。