14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯对1型糖尿病大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯对1型糖尿病急性心肌缺血大鼠心肌组织的保护作用。方法选取50只SD大鼠分为正常组和实验组,正常组10只大鼠,实验组40只大鼠均一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg,制造1型糖尿病动物模型,后选取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、药物低剂量组、药物高剂量组,每组10只。药物低、高剂量组分别给予14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、200 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常组和模型组分别腹腔注射等体积的0.9%氯化钠注射液,连续给药14 d。给药结束后24h,除正常组外,各组大鼠均皮下注射异丙肾上腺素(ISO)5 mg/kg,记录注射异丙肾上腺素后大鼠的Ⅱ导心电图,根据ST段(J点)的偏移判断心肌缺血的程度。断尾取血,测空腹血糖;腹主动脉取血,检测生化指标,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织的形态变化,蛋白质印迹法检测心肌核因子(NF)-_κBp65的表达,免疫组织化学检测肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达量。结果 14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、200 mg·kg~(-1)·d~(-1)组均能降低1型糖尿病大鼠急性心肌缺血时的空腹血糖,可降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH1)(P<0.05),200 mg·kg~(-1)·d~(-1)组能显著改善糖尿病急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移程度(P<0.01),100 mg·kg~(-1)·d~(-1)组对ST段的偏移改善不明显(P>0.05)。100 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、200 mg·kg~(-1)·d~(-1)组均能改善大鼠的心肌组织病理改变,显著减少TNF-α的表达(P<0.05)和NF-_κBp65的表达(P<0.05)。结论 14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯能降低糖尿病急性心肌缺血大鼠心肌组织中NF-_κBp65、TNF-α的表达,改善心肌组织的损伤。     

Ghrelin通过核因子-κB抑制肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞PAI-1 mRNA表达

目的探讨Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用.方法HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用逆转录-聚合酶链反应测定(RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;免疫印迹法检测胞浆胞核NF-κBp65和胞浆κB抑制蛋白(IκB)的表达.给予Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α检测NF-κKBp65和IκB表达的变化.结果TNF-α(0.1,1,10μg·L-1)浓度依赖地增高HepG2细胞PAI-1 mRNA的表达;Ghrelin组的PAI-1 mRNA表达减少.TNF-α组胞核NF-κBp65表达增加,胞浆IκBα的表达减少;Ghrelin组较TNF-α组胞核NF-κBp65减少,胞浆IκBα的表达增加.结论TNF-α通过NF-κB介导HepG2 PAl-1mRNA的表达;Ghrelin通过抑制NF-κB而抑制TNF-α诱导PAI-1mRNA的表达.     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果　在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论　心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 ,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用     

糖心通对心肌缺血大鼠心肌酶及炎性因子的影响

目的：观察糖心通对异丙肾上腺素（ISO）所致心肌缺血模型大鼠心肌酶及相关炎性因子的影响。方法：皮下注射ISO复制心肌缺血模型,观察糖心通对该模型大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素石（IL-6）的影响。结果：糖心通能拮抗心肌缺血损伤引起的CK、LDH的升高,并抑制炎性因子TNF—α、IL-6水平的升高。结论：糖心通对ISO所致心肌缺血模型大鼠心肌有较好的保护作用。     

PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的　研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM 1的蛋白表达,Northernblot分析测定ICAM 1mRNA的表达。结果　大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后NF κB活性显著增加,ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA的表达明显增加,再给氧后升高更明显;PGA1处理组NF κB活性较缺氧再给氧组明显下降(P<0 01),ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA表达明显下降(P<0 01),呈剂量依赖效应。结论　前列腺素A1通过NF κB介导,下调内皮细胞ICAM 1的蛋白和mRNA表达。     

11-羰基-β-乙酰乳香酸对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、AKBA低剂量组、AKBA高剂量组。皮下注射ISO 100 mg·kg-1诱导心肌缺血损伤模型后,测定各组大鼠心电图ST段变化,检测血清的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(c Tn I)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,观察心肌组织病理性改变,检测心肌细胞的凋亡情况。结果:AKBA高剂量组大鼠心电图ST段移位显著低于模型组;AKBA高剂量组能显著降低大鼠血清中心肌酶的CK-MB、c Tn I、LDH;AKBA高剂量组降低大鼠血清中MDA,升高SOD活力;AKBA高剂量组的心肌组织病理损伤小于模型组;AKBA高剂量组抑制心肌缺血损伤中的心肌细胞的凋亡。结论:AKBA组能有效抑制ISO所致心肌缺血损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用。     

孟鲁司特钠的心肌保护作用及对一氧化氮合酶的影响

目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法大鼠sc异丙肾上腺素（2 mg·kg^-1）造成心肌坏死模型，ig不同剂量孟鲁司特钠，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及心肌一氧化氮（NO）含量和坏死心肌面积，免疫组化检测心肌NOS 3种同功酶的表达。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10或30 mg·kg^-1可降低血清LDH，CK，MDA含量，缩小心肌坏死面积。孟鲁司特钠30 mg·kg^-1还能激活内皮型NOS（eNOS）表达，抑制诱导型NOS（iNOS）表达，促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠通过拮抗白三烯的致炎作用及激活eNOS、抑制iNOS表达，对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，在心肌缺血治疗中有潜在应用前景。     

N-乙酰半胱氨酸防治内毒素所致肝损伤的实验研究

目的　探讨N 乙酰半胱氨酸 (NAC)可否对内毒素性肝损伤进行抑制及相应的细胞、分子机制。方法　健康雄性昆明种小鼠 30只随机分为肝损伤组、NAC组和对照组 ,不同给药后检测肝匀浆肿瘤坏死因子(TNF) α、丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量变化 ,并行聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,分析NAC对核因子(NF) κBp6 5、IκBα的影响。 结果　NAC不但使肝组织TNF α、MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,且抑制了内毒素诱导胞质IκBα降解和NF κBp6 5的表达。 结论　NAC可能通过调整库普弗细胞氧化还原平衡 ,影响NF κBp6 5活化 (核易位 ) ,从而抑制了TNF α等炎性因子基因的表达 ,减轻肝损伤。     

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子-κB-P53的调控分析

目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子(NF)κB-P53的调控分析。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、艾司洛尔组低、中、高剂量组、模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症大鼠心肌损伤模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞组织氧化还原酶、NK-κB、P53mRNA、蛋白水平以及Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9水平。结果与对照组比较,艾司洛尔各剂量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEPD)、超氧化物歧化酶(SOD)降低,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(iNOS)、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,艾司洛尔各剂量LVSP、LVEPD、SOD升高,CK、LDH、MDA、i NOS、NF-κB、P53 m RNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平降低,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,LVSP、LVEPD、SOD逐渐升高,CK、LDH、MDA、i NOS、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞氧化损伤反应进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NK-κB mRNA、蛋白表达水平进而抑制凋亡因子P53、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9的表达有关。     

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 mg.kg-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 mg.kg-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6,2.8,1.4mg·kg-1剂量组均能明显对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血T波高耸,并且能够显著降低异丙肾上腺素致心肌缺血的大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论:丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。其机制与增加冠脉流量,抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血损伤保护作用的研究

目的:评价红景天苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制作大鼠心肌缺血模型,观察红景天苷对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平与血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响.结果:与模型组比较,红景天苷组大鼠心电图ST段偏移的幅度明显下降(P＜0.05),可降低血清LDH、CK的水平,还可降低血浆MDA含量并增加血浆SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天苷可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用.     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图∑ST变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6、2.8、1.4 mg/kg组均能明显抑制心肌缺血大鼠ST段的偏移,并且能够显著降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用,其机制与抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

丹参对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨丹参对大鼠肝星状细胞(HSC)的作用机制。方法分离大鼠HSC，采用不同浓度的丹参处理后，分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC的增殖、核转录因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α(TNF α)蛋白和mRNA的表达。结果 丹参对大鼠HSC生长具有较强的抑制作用。丹参可明显抑制大鼠HSC的NF κB活性，并能下调TNF α蛋白和mRNA的表达，并且呈剂量依赖性。结论丹参对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用，可能与抑制NF κB活性和下调TNF α表达有关。     

黄芩苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的治疗作用

目的:研究黄芩苷对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的治疗作用及其机理。方法:将45只SD大鼠分为3组,每组15只。正常对照组,不给予任何处理;异丙肾上腺素(ISO)组,皮下注射ISO20mg·kg-1连续2d;黄芩苷组给予ISO后给予黄芩苷治疗。2d后测定其血流动力学指标。并测定血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。用免疫组化测定心肌组织中p38mapk的表达。结果:黄芩苷组较ISO组能明显改善大鼠的心功能,增强心肌的收缩和舒张功能,血清中LDH、CK的含量降低(P<0.01),并能降低血清中TNFα的含量(P<0.01)。心肌中p38mapk的表达量显著降低。结论:黄芩苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用,这一保护作用可能是通过下调p38mapk表达从而抑制TNFα的产生有关。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

山楂叶总黄酮对实验性大鼠心肌缺血的作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠,♂,48只,随机分为正常对照组、阳性对照组、模型组及山楂叶总黄酮组（50,100,200 mg.kg-1）,采用异丙肾上腺素（给药剂量10 mg.kg-1,每日1次,连续2 d）造成大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠心电图的变化,测定血浆的乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,并观察心肌缺血大鼠心肌形态学变化。结果与模型组相比,山楂叶总黄酮（50,100,200 mg.kg-1）均可有效对抗异丙肾上腺素所致急性大鼠心肌缺血心电图ST段的抬高,降低血浆LDH和CK活力（P〈0.05或P〈0.01）,增加心肌组织CAT和SOD的活力（P〈0.05或P〈0.01）,并减少MDA生成（P〈0.05或P〈0.01）,减轻心肌病理变化。结论山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

腺苷对肿瘤坏死因子-α诱导乳鼠心肌细胞肥大及核因子-κB的影响

目的探讨腺苷对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor,TNF-α)诱导心肌细胞肥大及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α100μg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对心肌肥大的影响。用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;RT-PCR检测心肌细胞心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白含量;ELISA法检测细胞外液白介素-1β(IL-1β)的含量。结果腺苷能够有效抑制TNF-α诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量减少,ANPmRNA表达降低,并且能抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,表现为细胞内p65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加和细胞外液IL-1β表达降低。结论腺苷对TNF-α诱导的心肌肥大有保护作用,可能与腺苷抑制心肌细胞NF-κB活化有关。     

糖尿病大鼠脾脏核因子κB和肿瘤坏死因子-α表达及其相关性

目的 观察糖尿病大鼠脾脏的病理改变,检测核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达的变化,并探讨两者关系.方法 采用右下腹腔内一次性注射链脲佐菌素60mg/kg诱导Wistar大鼠糖尿病模型26只,分别于成模后1、3、6个月观察脾组织的病理改变,采用免疫组化方法检测核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达变化.结果 随糖尿病病程延长,脾组织发生病理改变,核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达显著增强,两者呈正相关.结论 高糖环境下,核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α在大鼠脾组织显著表达,与糖尿病脾脏病理、功能改变相关.