心肌细胞死亡在心力衰竭中的研究

心力衰竭是各种病因导致的以心脏收缩和(或)舒张功能受损为特点的器质性心脏病的终末阶段,5年存活率与恶性肿瘤相仿,是心脏病患者死亡的主要原因[1].近年研究表明,心力衰竭时左室功能的不断恶化是心肌细胞反复丢失和(或)剩余心肌细胞收缩功能逐渐退化的结果,而心肌细胞死亡是心肌细胞不断丢失的根源所在.心肌细胞死亡使心肌细胞大量丢失导致心肌重构和心力衰竭.     

盐酸曲美他嗪对冠心病心力衰竭患者N-末端脑钠素前体及心功能的影响

充血性心力衰竭(CHF)又称泵衰竭,患者常伴有血液动力学紊乱、神经内分泌过度激活,甚至能量耗竭等临床表现,严重者危及患者生命.其常见病因有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺心病等,其治疗包括降低心脏前后负荷、增强心脏收缩力、利尿等,但临床疗效有限[1].盐酸曲美他嗪能减少心绞痛发作、改善心肌能量代谢,可通过直接作用于细胞水平而保护缺血心肌[2].N-末端脑钠素前体(NT-pro BNP)水平可以客观定量反映心力衰竭严重程度,在心力衰竭临床诊断及预后判断中有一定价值.     

卡托普利和辛伐他汀联用在心肌纤维化中的疗效观察

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是病毒性心肌炎(viral mvocarditis,VM)特征性病理变化,表现为胶原的合成与降解失衡,间质中胶原沉积增多,各型胶原比例失调,心脏顺应性下降,僵硬度增加等特征,过度的心肌纤维化是病毒性心肌炎发生心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等并发症的决定因素[1].心肌纤维化是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心肌重构的主要表现之一,可致心肌僵硬度增加、心室舒张功能减退、冠状动脉储备下降,甚至引起猝死[2].     

慢性心力衰竭与心肌生物能量代谢

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾患的终末状态.大量研究发现,正常心肌和心力衰竭(HF)心肌的能量代谢的特点有所不同,研究发现调节心肌能量代谢有望成为治疗心衰的一种新策略[1].本文对正常心肌的能量代谢,心衰时能量代谢的变化、能量调节,心衰的评估以及临床应用的相关进展做一综述.     

诺欣妥治疗缺血性心肌病致心衰的效果分析

缺血性心肌病是由冠状动脉粥样硬化、长期心肌缺血缺氧、心肌弥漫性纤维化引起, 导致心脏收缩和舒张功能障碍, 其临床表现为心绞痛、心力衰竭、心律失常等, 是冠心病的特殊类型[1,2].现如今诺欣妥 (沙库巴曲缬沙坦钠片) 逐渐替代常规疗法, 广泛应用于射血分数降低的慢性心力衰竭患者, 可降低心血管死亡和因心力衰竭住院的风险...     

慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉压与肌钙蛋白变化的临床研究

慢性肺源性心脏病是呼吸系统常见病,严重时出现呼吸及心力衰竭.患者因组织缺血、缺氧,引起肺动脉压升高、心肌损害[1].心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌缺血损伤高度敏感和高度特异的标志物[2].我们监测了28例慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前后肺动脉压及cTnI的水平,探讨其与慢性肺源性心脏病急性发作的关系.     

精神病患者无抽搐电痉挛治疗前后心肌酶和心肌蛋白的变化

既往研究显示,精神病患者在无抽搐电痉挛治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)后心血管系统会出现一系列的变化[1],其中标志心肌损伤的心肌酶变化很小,无临床意义[2-4].随着检测手段的进步,发现心脏肌钙蛋白(cTnT,cTnI)是诊断心肌损伤更为特异和敏感的生化标志物[5].     

精神病患者无抽搐电痉挛治疗前后心肌酶和心肌蛋白的变化

既往研究显示,精神病患者在无抽搐电痉挛治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)后心血管系统会出现一系列的变化[1],其中标志心肌损伤的心肌酶变化很小,无临床意义[2-4].随着检测手段的进步,发现心脏肌钙蛋白(cTnT,cTnI)是诊断心肌损伤更为特异和敏感的生化标志物[5].     

治疗慢性心力衰竭机械装置的研究进展

心力衰竭是一种最常见疾病,在美国有500万人患此病,发病率女性与男性相近[1].据估计,美国65岁以上人群中患有心力衰竭者占1%,而年龄〉65岁住院患者中约20%是因为心力衰竭[2].尽管心力衰竭治疗取得了许多进展,随着血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂等药物的应用使慢性心力衰竭患者的预后有所改善,但其预后仍不尽人意,心力衰竭患者5年生存率仅为50%[3].故治疗慢性心力衰竭的仪器设备如心脏再同步化治疗、植入式心律转复除颤器治疗、心脏再同步化除颤器、心脏机械辅助装置治疗已应用于临床,用于改善临床症状和生活质量,降低病死率.现对慢性心力衰竭治疗的机械装置进展进行综述.     

急性心肌梗死介入治疗前后心肌组织灌注与心功能的关系

作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的急危状态,急性心肌梗死(AMI)的发生率逐年上升,AMI发生的直接原因为血管的完全闭塞,如能及时开通梗死相关血管,将能最大程度地挽救处于缺血状态的心肌,最大程度地缩小心肌梗死的范围,最大程度地保护心脏功能,从而进一步减少再住院率、病死率,提高患者的生活质量[1].冠状动脉PCI术(PCI)治疗已成为AMI的主要治疗手段.其近、远期效果已经被循证医学所证实[2].AMI急诊PCI治疗后心肌组织灌注程度与左心室收缩、舒张功能和临床预后密切相关[3-5].本研究采用心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)心肌灌注分级(TMP)方法评价心肌组织灌注程度,并探讨PCI治疗前后心功能变化.     

心室机械不同步的超声新技术评价方法

心脏再同步化治疗(cardiac resynehronization therapy,CRT)是20世纪90年代初兴起的一项心力衰竭的非药物治疗手段[1].     

红花黄素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用

心肌缺血引起心肌细胞坏死,心肌收缩功能减弱,诱发心脏自律性紊乱.近年来研究表明心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)对短时心肌缺血保护作用是通过体内释放腺苷、缓激肽等活性物质产生的自身保护作用[1].因此利用在体内能诱生活性物质的药物保护心脏以至血管,成为心血管药理性预处理研究的新领域[2].但对心肌的保护作用强度还不足以满足临床需要.因此,研究增强预适应效应的理论,寻找预适应保护作用增强剂已成为迫切需要.近年来研究证实红花黄素(Safflor yellow, SY)具有抗心肌缺血的作用[3],但其对缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)心肌损伤的预防及对IPC作用的影响尚未见报道.本研究旨在用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察红花黄素对缺血再灌注心肌损伤的预防作用,并探讨其作用机制.     

中西医结合治疗心力衰竭合并室性心律失常的临床观察

慢性心力衰竭(CHF)是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的临床综合征,是各种心脏病的严重阶段和最终结局[1-2].临床上CHF并心律失常多见,50％～60％的心力衰竭患者死于心律失常,其中最常见的是室性心律失常[1].     

参麦注射液联合美心力治疗扩张型心肌心病力衰竭的短期疗效分析

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以心室收缩功能减退,心脏扩大,心力衰竭,心律失常,栓塞为基本特征,一旦发生心衰,则预后不良[1].我院应用参麦注射液与环磷腺苷治疗DCM心力衰竭32例,取得较好疗效,现报告如下.     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ测定用于儿童支原体肺炎并心肌损害的诊断价值

支原体肺炎是肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)引起的急性呼吸道感染伴肺炎,是一种严重危害人类健康的疾病,并且其发病率呈逐年上升的趋势[1].MP不仅引起肺部感染,也可导致多系统多器官的损伤,其中心肌损伤较为常见[2-3].心肌肌钙蛋白I( cTnI)是心脏特异性抗原[4],是心肌细胞损伤、衰竭死亡的高度敏感和特异性标志.为了探讨支原体肺炎急性期对心肌损害的影响,现将近几年我科收住的小儿支原体肺炎患儿cTn I检测结果回顾总结如下.     

甲状腺疾病合并冠心病临床分析

甲状腺激素兼有一定的心脏和外周血管作用,并主要通过影响心肌顺应性而改善心脏功能,甲状腺激素对心血管疾病有潜在影响[1].本文探讨甲状腺功能减退者(包括亚临床甲状腺功能减退)、甲状腺结节甲状腺功能正常者及甲状腺功能亢进(甲亢)者哪种更易合并冠心病.     

收缩性心力衰竭患者中血清尿酸水平与左心室舒张功能关系的研究

心力衰竭患者中,很多会发生高尿酸血症,其临床预后差,病死率高.血清中尿酸是黄嘌呤氧化酶降解嘌呤的最终产物,而黄嘌呤氧化酶是体内氧化作用中重要的参与者,其活性的大小与氧化负荷直接相关.与其他组织低氧性疾病相似,很多慢性心力衰竭(CHF)患者会出现血尿酸(SUA)水平增高.高尿酸血症可由产生过多或排出减少所致,也可二者共同作用所致[1].有资料显示,组织供血或供氧不足可消耗三磷酸腺苷,激活嘌呤核苷酸降解通路,产生尿酸,致使心脏、肺脏、肝脏和骨骼肌中尿酸产生过量尿酸[2].血清中尿酸水平上升与组织低氧症的疾病,如慢性心力衰竭、紫绀性先天性心脏病和肺动脉性疾病密切相关[3].     

扩张性心肌病病人心外膜心室再同步化起搏器植入术的麻醉

心脏再同步治疗(CRT)可改善终末期心力衰竭和扩张性心肌病患者的心功能,降低死亡率[1].但因心脏静脉解剖结构的变异、电极脱位、阈值高等原因,经冠状静脉置人左室导线电极的失败率约占10%～30%[2].我院2006年4月～2007年12月对5例左心起搏电极置入失败的病人成功地在全身麻醉下行心外膜心室再同步化起搏器植入术.     

螺内酯对舒张功能不全老年女性高血压患者左心室重构及脑钠肽的影响

流行病学研究发现,人群中40%~50%心力衰竭的发生归因于高血压[1].目前普遍认为,心力衰竭首先经历舒张功能受损,之后发展成为舒张性心力衰竭,或合并有收缩性心力衰竭的混合性心力衰竭.高血压所致心脏、血管重构在此过程中起到重要作用.有研究发现脑钠肽(BNP)水平与左心室舒张功能的关系密切,可早期预测左心室舒张功能异常[1].女性绝经后高血压发生率明显增加,左心室舒张功能减退的发病率同样迅速增长[2,3],因此,逆转左心室重构、改善左心室舒张功能成为高血压治疗的重要目标.笔者对老年女性高血压患者加用螺内酯治疗,观察其对左心室重构及BNP的影响.     

胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭并室性心律失常112例临床观察

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是一种常见的临床综合征,主要表现为进行性舒张功能不全及左心室收缩功能不全等引起的临床症状,引发该病的病因较多,发病机制也较复杂[1].影响心脏收缩功能的主要因素有心室的前负荷、后负荷、心肌收缩力、HR和心律.慢性心力衰竭有相当一部分患者并发心律失常,根据以上原理,严重心律失常经常影响心脏收缩功能,加重心衰,使该病的死亡率增高.因此对老年慢性心力衰竭并发心律失常患者进行干预和治疗,是有可能使患者进一步获益.笔者对我科收治的112例慢性心力衰竭并发心律失常患者的治疗情况报告如下.