卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜病变保护作用的研究

目的研究卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡作用、外周血血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其氧化相关物质的影响,以明确其保护糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)的作用机制。方法选取清洁级性成熟SD大鼠100只,随机分为5组(每组20只):A组(假造模组,普通饲料喂养并灌胃相同体积的生理盐水)、B组[模型组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),给予相同体积生理盐水8周]、C组(卡托普利干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利干预8周)、D组(非诺贝特干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予非诺贝特干预8周)、E组(卡托普利+非诺贝特联合干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利+非诺贝特干预8周),抽取外周血检测外周血清甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSHPX)、超氧化物歧化酶(Superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(M alondialdehyde,M DA)、VEGF浓度,处死大鼠,取出眼球,用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果 A组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于其他4组(P<0.05),而ROS、MDA、VEGF和Tunel指数均低于其他4组(P<0.05);B组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均低于其他4组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均高于其他4组(P<0.05);E组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于C组、D组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均低于C组、D组(P<0.05);D组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性均高于C组(P<0.05),而ROS、MDA与Tunel指数均低于C组(P<0.05);D组大鼠外周血清VEGF浓度值低于C组(P<0.05)。结论卡托普利及非诺贝特均能改善DR,通过抑制凋亡与抗氧化对视网膜起到很好的保护作用,但两药联合应用效果更佳。     

福辛普利联合非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜病变干预作用的研究

目的 研究福辛普利（Fosinopril）联合非诺贝特（Fenofibrate）对糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡的影响及相关基因的表达和视网膜组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、氧化相关物质的影响,以明确其抑制糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的作用机制。方法 选取清洁级性成熟ICR小鼠150只,随机分为5组（每组30只）：A组（假造模组,普通饲料喂养并给予相同体积的生理盐水）、B组（模型组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）,给予相同体积生理盐水灌胃8 w）、C组（福辛普利对抗组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予福辛普利干预8 w）、D组（非诺贝特对抗组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予非诺贝特干预8 w）、E组（福辛普利+非诺贝特联合对抗组,高脂饲料喂养4 w后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予福辛普利+非诺贝特干预8 w）,0w和8w时测血糖BG,处死小鼠取眼球制备视网膜组织匀浆取上清检测谷光甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（Superioxide dismutase,SOD）、活性氧类物质（Reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、VEGF浓度,用RT-PCR法检测视网膜Bax与Bcl-2基因mRNA水平的表达,并用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果B、C、D、E组小鼠用药前后血糖无差别(p>0.05); 均较A组明显升高(p<0.05);A组小鼠视网膜组织GSH-PX、SOD活性值及Bcl-2基因mRNA水平表达均高于其他四组（P＜0.05）,而ROS、MDA、VEGF、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均低于B、C、D组（P＜0.05）;B组小鼠GSH-PX、SOD活性值及Bcl-2基因mRNA水平表达均低于其他四组（P＜0.05）,而ROS、MDA、VEGF、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均高于其他四组（P＜0.05）;E组小鼠GSH-PX、SOD活性值及Bcl-2基因mRNA水平表达均高于C、D组（P＜0.05）,而ROS、MDA、VEGF、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均低于C、D组（P＜0.05）;D组小鼠GSH-PX、SOD活性及Bcl-2基因mRNA水平表达均高于C组（P＜0.05）,而ROS、MDA、Bax基因mRNA水平表达与Tunel指数均低于C组（P＜0.05）;C组小鼠VEGF浓度值低于D组（P＜0.05）。结论 福辛普利及非诺贝特均能改善DR,通过抑制凋亡与抗氧化对视网膜起到一定的保护作用,但两药联合应用效果更佳。     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎大鼠外周血清氧化相关物质的影响

目的 探讨黄芪注射液对重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)大鼠外周血清氧化相关物质的影响.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为A、B、C、D、E组,每组20只,其中A、B、C、D组通过逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,B、C、D组同时给予不同浓度的黄芪注射液,E组给予相同体积的生理盐水.检测5组血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 A组血清GSH-PX、SOD活性明显低于E组,ROS活性和MOD浓度明显高于E组(P＜0.05);B、C、D组血清GSH-PX、SOD活性明显高于A组,ROS活性和MDA浓度低于A组(P＜0.05).结论 黄芪注射液能提高SAP大鼠外周血GSH-PX、SOD活性,降低ROS活性和MDA浓度.     

维生素E联合维生素C对急行军后骨骼肌损伤的保护作用

目的观察维生素E联合维生素C对新兵新训期间徒步行军后骨骼肌的保护作用。方法将平素身体健康且无正规体育锻炼史的60名男性新兵随机分为3组(每组20例):A组(对照组)、B组(维生素E干预组)、C组(维生素E+维生素C干预组)。行军前,B组、C组连续服用维生素E 4 mg/(kg·d),共14 d。在此基础上,C组给予口服维生素C 10 mg/(kg·d),A组服用相同体积的0.9%Na Cl溶液。14 d后,60名新兵进行120 km(40 km/d)徒步行军,行军过程中给予腿部热敷及按摩(20 min/次,2次/d),徒步行军结束后2、3、6、24 h抽取外周静脉血,检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧类物质(ROS)及丙二醛(MDA)浓度的变化。结果 A组新兵外周血清各个时间点的CK、LDH、ROS、M DA值均高于B组、C组,而GSH-PX、SOD活性值均低于B组、C组,差异均有统计学意义(P<0.05);B组外周血清CK、LDH、ROS、M DA值高于C组,而GSH-PX、SOD活性值低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。行军后,三组外周血清GSH-PX、SOD活性下降,于6 h达到最低值,24 h后开始升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);行军后,三组外周血ROS、MDA升高,并于行军结束后6 h达到高峰,24 h后开始下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素E联合维生素C通过调节氧化与抗氧化平衡来抑制长时间运动所导致的肌肉损伤。     

苯并芘氧化损伤鼠肺泡细胞及维生素E对其保护作用的机制研究

目的研究苯并芘（Benzo-a-pyrene,BaP）氧化损伤肺泡细胞的作用机制及探讨维生素E对其是否有保护作用。方法成熟雄性ICR小鼠100只随机分为A、B、C、D、E组,每组20只,A、B、C、D组每天BaP灌胃,B、C、D组同时用不同浓度维生素E灌胃,E组橄榄油灌胃,连续15 d后处死小鼠,取肺泡组织测氧化和抗氧化指标。结果 A、C、D组肺泡组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性明显高于A组（P〈0.05）,但低于E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织活性氧（ROS）活力高于A、E组（P〈0.05）;B、C、D组中肺泡组织丙二醛（MDA）含量明显低于A组（P〈0.05）,B、C组高于E组（P〈0.05）。结论维生素E能抑制BaP所导致的肺泡组织GSH-PX、SOD活性降低与BaP所导致的肺泡组织MDA含量升高,维生素E能促进BaP所致的肺泡组织ROS活性升高。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高渗盐水（HS）联合牛磺酸（Tau）预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、高渗盐水预处理组（C组）、牛磺酸预处理组（D组）和高渗盐水联合牛磺酸预处理组（E组）。参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。再灌注6h后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平变化。结果缺血再灌注6h后显示反映肝脏损害程度的指标血清ALT、AST、LDH和MDA含量B、C、D和E组明显高于A组（P〈0.01）,C、D和E组明显低于B组（P〈0.01）,C组和D组明显高于E组（P〈0.05）,C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;具有肝脏保护作用的指标血清SOD水平A、C、D和E明显高于B组（P〈0.01）,E组明显高于C组和D组（P〈0.01）,C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高渗盐水和牛磺酸分别预处理均可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤,两药联合应用效果更好。     

瑞舒伐他汀对经缺血再灌注处理的高脂血症小鼠外周血清氧化相关物质浓度的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀（rosuvastatin）对经缺血再灌注（MI／R）处理后的高脂血症小鼠外周血氧化相关物质浓度及其心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法选取性成熟 ICR 小鼠60只,随机分为三组（每组20只）：A 组（假手术组）、B 组（心肌缺血再灌注模型组）、C 组（瑞舒伐他汀组,造模前连续给予瑞舒伐他汀3 d）,建立心肌缺血再灌注实验小鼠模型,阻断左冠脉前降支（ADC）血流30 min 后恢复血供。阻断1 h 后测定外周血清中 GSH-PX、SOD、ROS、MDA 浓度的变化及其前降支供血区心肌组织 Bax 与 Bcl-2基因 mRNA 水平的表达。结果 C 组小鼠外周血清 GSH-PX、SOD 活性值低于 A 组,高于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠外周血清 ROS、MDA 高于 A 组,低于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠心肌组织中 Bax 基因 mRNA 水平明显高于A 组,低于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠心肌组织中 Bcl-2基因 mRNA 水平明显低于 A 组,高于B 组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论瑞舒伐他汀能改善经缺血再灌注后高脂血症小鼠心肌组织的氧化与抗氧化平衡失调并抑制心肌细胞凋亡。     

体内脂质过氧化状态对功能失调性AUB和器质性疾病AUB的影响分析

目的:探讨功能失调性及器质性疾病异常子宫出血(AUB)治疗中体内脂质过氧化状态对治疗效果的影响.方法:应用分层随机抽样法,分别抽取接受常规治疗的功能失调性AUB患者(A组)、接受常规治疗联合维生素A、E治疗的功能失调性AUB患者(B组)、接受常规治疗的器质性疾病AUB患者(C组)及接受常规治疗联合维生素A、E治疗的器质性疾病AUB患者(D组),各32例.回顾性分析四组资料,对比A组与B组、C组与D组治疗效果、血常规及激素水平,分析治疗后血清维生素A、E与血常规及激素的相关性.结果:(1)B组治疗总有效率高于A组(P<0.05);B组治疗后RBC、Hb及PLT高于A组(P<0.05),E2、FSH、LH及P低于A组(P<0.05).(2)D组治疗总有效率高于C组(P<0.05);D组治疗后RBC、Hb及PLT高于C组(P<0.05),E2、FSH、LH及P低于C组(P<0.05).(3)功能性及器质性疾病AUB治疗后血清维生素A及E与RBC、Hb及PLT呈正相关(P<0.05),与E2、FSH、LH及P呈相关(P<0.05).结论:通过调节体内脂质过氧化状态可显著改善功能失调性及器质性疾病AUB的治疗效果,促进患者血常规及激素水平的改善.     

基线等比增减设计法优选黄芪注射液联合灯盏细辛注射液抗大鼠脑缺血再灌注损伤的最佳配比

目的:筛选黄芪注射液联合灯盏细辛注射液抗大鼠脑缺血再灌注损伤的最佳配比。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和给药组[采用基线等比增减设计法设置黄芪注射液-灯盏细辛注射液不同剂量配比组,分别为A(0∶10)、B(2∶8)、C(4∶6)、D(6∶4)、E(8∶2)、F(10∶0)组],每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用改良线栓法复制大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型。各给药组大鼠于模型复制后即时腹腔注射相应药物1次,24 h后再同法给药1次(两种注射剂的给药间隔为30 min);假手术组和模型组大鼠均腹腔注射等体积生理盐水。再灌注48 h后,采用Longa评分法评价各组大鼠的神经功能缺损情况,记录神经功能损伤评分;采用比色法检测其血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用TTC法检测其脑梗死情况,计算脑梗死率。采用金氏公式计算各给药组大鼠的增效指数(q)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分和血清MDA含量均显著升高,血清SOD活性显著降低(P<0.01);脑梗死区域明显增大,其脑梗死率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,A、B、C、D、E组大鼠神经功能缺损评分和血清MDA含量均显著降低,且C组神经功能缺损评分显著低于A、F组,B、C、D、E组血清MDA含量均显著低于F组(P<0.05或P<0.01);A、B、C、D、E组大鼠血清SOD活性均显著增强,且C组显著高于F组(P<0.05或P<0.01);各给药组大鼠脑梗死区域均有不同程度的缩小,B、C、D、E组大鼠脑梗死率均显著降低,且C、D组显著低于F组,C组显著低于A组(P<0.05或P<0.01)。B、C、D、E组大鼠的q值分别为0.90、1.30、1.00、0.70(神经功能缺损评分)和0.79、1.27、0.98、0.82(脑梗死率)。结论:以不同比例配伍的黄芪注射液和灯盏细辛注射液均对脑缺血再灌注损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可缓解其神经功能缺损,减轻其氧化应激,并缩小其脑梗死区域;两药联用的效果优于单用,且其最佳配比为4∶6。     

阿托伐他汀及尼可地尔后处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的建立缺血再灌注模型,观察阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。方法 50只大白兔随机分成5组A~E(空白对照组A组、平行对照组B组、阿托伐他汀组C组、尼可地尔组D组、联合后处理组E组),采用"二线二结法"建立缺血再灌注模型。各组按照实验设计方案给药。试剂盒检测SOD、MDA。电镜检测心肌超微结构的变化。RT-PCR检测HIF-1α。结果 1与A组相比,B~E组血清MDA含量明显增加(P<0.05),而SOD明显降低(P<0.01);与B组比较,C~E组血清MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01);与C、D组比较,E组MDA含量及SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。2电镜观察,缺血后处理组心肌细胞的损伤明显减轻。3 RT-PCR检测HIF-1α,与A组相比,B~E组HIF-1αm RNA表达增高(P<0.01),显示缺血再灌注能增强其表达;其中C~E组又较B组增高(P<0.05),显示缺血后处理更能增强其表达。结论 1阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善再灌注后心肌的组织结构。2阿托伐他汀、尼可地尔后处理可能通过减轻氧化应激、减轻细胞凋亡发挥心肌保护作用。     

银杏叶提取物对氧诱导视网膜病变模型幼鼠视网膜增生变性的保护作用

目的：研究银杏叶提取物对氧诱导视网膜病变模型幼鼠视网膜凋亡相关基因的表达及其外周血血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响,以明确其抑制视网膜增生变性的作用机制。方法选取清洁级出生7 d 幼鼠100只,随机分为5组,每组20只。A 组幼鼠由母鼠喂养,其余4组幼鼠均制成早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP）模型,出笼后 B 组幼鼠给予腹腔注射生理盐水,C、D、E 组幼鼠分别给予腹腔注射4、2、1 mg / kg 的银杏叶提取物,连续腹腔注射5 d 后处死,取左侧眼球视网膜组织测定 Bax 与 Bcl-2基因 mRNA 水平,采集右侧眼球静脉血检测 VEGF 浓度。结果 A 组幼鼠视网膜组织 Bax 基因 mRNA 水平和 Bax / Bcl-2高于其他4组（P ﹤0.05）,外周血 Bcl-2基因 mRNA 水平和 VEGF 浓度低于其他4组（P ﹤0.05）。B 组幼鼠视网膜组织 Bcl-2基因mRNA 水平和外周血 VEGF 浓度高于其他4组（P ﹤0.05）,视网膜组织 Bax 基因 mRNA 水平和 Bax / Bcl-2低于其他4组（P ﹤0.05）。幼鼠视网膜组织 Bcl-2基因 mRNA 水平和外周血 VEGF 浓度给药组间比较 E 组﹥ D 组﹥ C 组（ P ﹤0.05）;Bax 基因 mRNA 和 Bax / Bcl-2水平给药组间比较 E 组﹤ D 组﹤ C 组（ P ﹤0.05）。Bax 基因 mRNA 表达与 Bcl-2基因 mRNA 表达之间存在显著负相关（r =-0.653,P ﹤0.05）;Bcl-2基因 mRNA 水平与 VEGF 浓度之间存在显著正相关（r =0.324,P ﹤0.05）。结论银杏叶提取物可能是通过促进 Bcl-2与 VEGF 表达、抑制 Bax 表达,从而发挥其抑制 ROP 幼鼠视网膜增生变性的作用,其抑制凋亡作用呈剂量-效应关系。     

依达拉奉对脑梗死大鼠神经保护作用最佳治疗时间窗的探讨

目的：采用大鼠大脑中动脉梗塞( MCAO)模型,探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的最佳治疗时间窗。方法将MCAO模型大鼠随机分为A、B、C、D和E组(n=10)。 A、B、C、D组分别于造模后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h通过尾静脉给予3 mg/kg的依达拉奉,E组于造模后给予等量的生理盐水。于梗死后24 h进行神经功能缺损评分,并测量脑梗死体积。结果 A、B、C组神经功能缺损评分和脑梗死体积均低于E组(P<0．05,P<0．01),其中B组与E组比较差异更显著(P<0．01),B组低于A、C、D组(P<0．05,P<0．01),B组与D组比较差异更显著(P<0．01)。结论对大鼠MCAO模型,依达拉奉具有神经保护作用,且其神经保护作用有治疗时间窗。     

胎盘多肽注射液对大鼠放射性肠炎防护作用的研究

目的：探讨胎盘多肽注射液对大鼠放射性肠炎的防护作用及机制。方法选择Wistar大鼠36只,随机分为4组,每组9只,A组为空白对照组,B组为生理盐水组、C组为地塞米松组(1.425 mg/kg)、D组为胎盘多肽组(0.08 ml/kg)。首先对各组大鼠进行药物预防灌胃,每日1次,每次灌6 ml。灌胃7 d后B、C、D组行下腹部一次性X-射线照射(剂量20 Gy),后继续灌胃7 d。应用血清超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)和丙二醛( malondialdehyde, MDA)评估氧化应激水平,应用血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1)、E选择素(E-selectin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metallo protein-9, MMP-9)水平评估血管内皮细胞功能,并对各组大鼠进行整体状况和肠道评估。结果与A组相比,照射后B、C和D组大鼠均出现体重下降,且B和C组较D组下降更明显(P<0．05)。 B、C和D组大鼠照射后出现不同程度的肠道症状和肠道病理学改变,且B和C组大鼠改变较D组更明显。与A组相比,照射后B和C组SOD和GSH-Px水平明显下降( P<0．05), MDA、ICAM-1、VCAM-1、E-seletin和MMP-9水平明显升高(P<0．05);D组大鼠SOD和GSH-Px水平高于B和C组,MDA、ICAM-1、VCAM-1、E-seletin和MMP-9水平低于B组和C组(P<0．05)。结论胎盘多肽注射液对放射性肠炎具有明确的防护作用,其可能是通过有效减少放射性肠炎过程中的氧化应激水平和改善血管功能产生作用。     

银杏达莫注射液与川芎嗪对实验糖尿病肾病大鼠NO的作用

研究银杏达莫注射液（杏丁）、川芎嗪对实验糖尿病大鼠肾脏NOS系统的作用。方法：以链脲佐菌素（STZ）制备动物模型。实验大鼠分为四组：糖尿病对照组A（16只,分早、晚期对照各8只）,杏丁治疗糖尿病肾病组B（16只,分早、晚期对照各8只）,川芎嗪治疗糖尿病肾病组C（16只,分早、晚期对照各8只）,正常组D（16只,分早、晚期对照各8只）。分别测定第1周末尿微白蛋白（UAE）、肌酐清除率（Ccr）,各期尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、肾皮质NOS活性、肾脏病理分析。结果：①第1周末肌酐清除率（Ccr）、尿微白蛋白（UAE）在A、B、C组均明显升高;②A组早期尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、’肾皮质NOS活性明显升高,晚期明显下降;③B组、c组杏丁、川芎嗪治疗后均能使尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、肾皮质NOS活性升高;④与A组比较B、C组早期治疗肾小球FN含量明显增加,B、C组晚期治疗则明显下降。结论：①糖尿病肾病早期NO增加,随之下降。②杏丁、川芎嗪能作用于糖尿病患者的NOS系统,使NO增加。杏丁、川芎嗪使NO增加的结果导致早期糖尿病肾脏的损害加重,晚期则有保护肾功能的作用。实验结果为临床正确使用杏丁、川芎嗪提供了理论依据。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用及机制

目的分析桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用及机制。方法选用子宫内膜异位症模型构建成功的大鼠100只,应用随机数字表法分为A、B、C、D、E组各20只,分别予以高剂量桂枝茯苓丸、低剂量桂枝茯苓丸、达那唑、布洛芬、生理盐水。比较5组血清免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)水平、血浆血栓素2(TXB2)、β-内啡肽(β-EP)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及异位内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达。结果A、B、C、D组IgM、IgA、IgG水平低于E组(P<0.05);A、B、C、D组IgM、IgA、IgG水平相比,A组最低(P<0.05)。A、B、D组血浆TXB2水平低于C、E组,血浆β-EP、6-keto-PGF1α水平高于C、E组(P<0.05)。A、B组异位内膜中MMP-9、MMP-2总积分低于C、D、E组(P<0.05)。结论在子宫内膜异位症大鼠治疗中桂枝茯苓丸的效果较佳,其作用机制可能与大鼠免疫功能的调节、异位内膜中MMP-9、MMP-2表达有关。     

贝那普利和维生素E对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的:观察贝那普利及维生素E对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力的影响,探讨两者在DN中的可能作用机制。方法:注射链佐脲菌素制作DN模型,分为4组,A组:正常对照组;B组:糖尿病肾痛模型组;C组:贝那普利治疗组;D组:贝那普利 维生素E治疗组。于第12周检测24h尿蛋白定量(TP)、血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)、糖化血红蛋白(HbAlc),血清总抗氧化能力,肾组织NOS、NO、SOD、MDA含量。结果:与A组相比,B组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖、MDA明显升高(P<0.01),而血清总抗氧化能力,肾组织NO、NOS、SOD明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖显著降低(P<0.01),MDA亦下降(P<0.05),而总抗氧化能力增强(P<0.05),SOD升高(P<0.01)。与C组相比,D组TP、肾组织血糖下降更加显著(P<0.01),MDA下降(P<0.05),而NO、NOS、SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),总抗氧化能力增强(P<0.05)。结论:贝那普利能降低TP、HbAlc、肾组织血糖、MDA,增加NO、NOS、SOD,维生素E可增加血清总抗氧化能力,清除自由基而有肾保护作用。两者对治疗DN氧化应激有协同作用。     

不同孕周干预妊娠期甲状腺功能亢进对母婴结局的影响

目的 探讨不同孕周干预妊娠期甲状腺功能亢进(甲亢)对母婴结局的影响.方法 选取2015年1月-2016年10月唐山市协和医院收治的妊娠期甲亢99例,根据实施干预时间分为A组35例,B组30例,C组34例.A组孕周＜12周,B组孕周12～ 15+6周,C组孕周16～ 20周.3组均服用甲巯咪唑.观察3组母婴结局.结果 A、B组促甲状腺激素高于C组,且A组高于B组,游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺激素水平均低于C组,且A组低于B组(P＜0.05).A组母婴不良结局发生率均低于B、C组(P＜0.05).3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对孕早期或孕前确诊的妊娠期甲亢实施早期(孕周＜12周)干预有利于减少母婴不良结局,安全性较高.