不同时间给予比索洛尔治疗高血压患者的24h动态血压变化和安全性

目的:考察不同时间给予比索洛尔治疗非杓型高血压的疗效和安全性。方法:入选60例非杓型轻中度高血压患者,随机分为早晨给药组(08:00)和夜间给药组(20:00),分别给药2.5～10 mg,对治疗8周前后的24 h动态血压、实验室指标和不良事件发生情况进行分析评价。结果:清晨给药和夜间给药均能降低非杓型高血压患者的血压(P<0.05),夜间给药组对患者06:00-09:00及21:00-24:00的血压控制幅度较早晨服药组明显增大。2组对患者的血常规和肝肾功指标无明显影响,研究过程中共发生3例不良事件,经统计2组间不良事件的发生率比较,差异无显著性。结论:比索洛尔早晨给药和夜间给药均能安全有效的降压,夜间服药更有利于控制患者的夜间和清晨血压。     

不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择非杓型原发性高血压病患者60例,采取随机平行对照试验,观察比索洛尔每日早晨(8?00)给药2.5～10 mg、比索洛尔每日夜间(20?00)给药2.5～10 mg治疗8周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度并进行分析评价。结果:治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较肾素指标无统计学差异(P>0.05),血管紧张素Ⅱ、醛固酮指标有统计学差异(P<0.05)。结论:早晨或夜间服用比索洛尔均能降低患者肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,晚上服用比索洛尔对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响更为显著。     

左旋氨氯地平对高血压昼夜血压影响的临床研究

目的研究高血压患者早晚服用长效钙离子拮抗剂(CCB)马来酸左旋氨氯地平对昼夜血压的影响。方法对41例原发性高血压患者行动态血压检测,分为2组;A组,即杓型组(n=18);B组,即非杓型组(n=23),将B组患者又分左旋氨氯地平早晨组(n=11)与晚上组(n=12),口服剂量2.5mg/1次/d。治疗第8周末复查动态血压。结果早晨和晚上服药组平均日间收缩压(dSBP)与舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)与舒张压(nDBP)水平较治疗前下降(P<0.05);早、晚服药对dSBP、dDBP的降压无统计学意义(P>0.05),而对nSBP、nDBP的降压有统计学意义(P<0.05)。晚上服药使高血压非杓型转为杓型比例高于早晨服药。结论晚上服用左旋氨氯地平能使部分非杓型血压转变为杓型血压,更有效地控制血压,稳定夜间血压,保护靶器官。     

替米沙坦不同时间给药治疗非杓型高血压疗效观察

目的:观察替米沙坦不同时间给药治疗非杓型高血压的疗效。方法:80例非杓型轻、中度原发性高血压患者随机分为晨服组与晚服组,2组均服用替米沙坦。晨服组于7∶00时给予替米沙坦(80 mg/片)1片,每日1次;晚服组于19∶00时给予替米沙坦(80 mg/片)1片,每日1次。12周后复查动态血压,比较2组血压昼夜节律的变化。结果:晨服组将非杓型血压纠正为杓型血压恢复昼夜节律的比例为20.0%,而晚服组将非杓型血压纠正为杓型血压恢复昼夜节律的比例为52.5%,2组间差异有统计学意义(P<0.01)。晚服组清晨时段(5∶00-9∶00)收缩压和舒张压显著低于晨服组(P<0.05)。结论:对于非杓型高血压患者,时辰化服用替米沙坦可以更好地改善血压昼夜节律。     

不同时间给药对非杓型高血压的影响

目的 探讨不同时间服用氨氯地平对非杓型高血压患者血压昼夜节律的影响.方法 经动态血压监测,选取非杓型高血压患者84例,随机分为两组:晨起服药组(n=42)和睡前服药组(n=42),分别于7:00～9:00和20:00～22:00服用氨氯地平5 mg,连续治疗12周.给药前后分别进行动态血压监测,观察晨起服药组和睡前服药对非杓型高血压患者昼夜血压节律的影响.结果 晨起服药组与睡前服药组在治疗后24 h平均收缩压及舒张压均明显降低(P<0.05),与晨起服药组相比睡前服药组夜间收缩压和舒张压明显下降(P<0.05),睡前服药组对非杓型高血压的血压模式明显改善,两组有效率分别为16.7%和47.6%(P<0.01).结论 对非杓型高血压患者采取睡前服用氨氯地平不但可以有效降低血压,还可以改善异常的血压昼夜节律,从而更好地保护靶器官.     

比索洛尔和美托洛尔治疗非杓型高血压患者临床观察

目的观察比索洛尔和美托洛尔治疗非杓型高血压患者的临床疗效。方法选取56例非杓型高血压患者,采用随机平行对照法,观察分别予比索洛尔（n=29）每日2．5～5mg,美托洛尔（n=27）每日50～100mg治疗8周后的降压有效率及24h动态血压改变。结果两组治疗8周后,SBP、DBP和HR较治疗前均明显下降（P〈0．01）。两组治疗8周后降压总有效率分别为比索洛尔组89．6％和美托洛尔组74．1％（P〈0．05）。ABPM显示治疗后,两组dMSBP,dMDBP,nMSBPnMDBP,MSBP,MDBP较治疗前均明显下降（P〈0．05）。白天血压的降低两组间无显著性差异（P〉0．05）,而在降低夜间血压方面,比索洛尔组的血压降低有显著性（P〈0．05）。在血压节律改变上,比索洛尔组有15例（51．7％）,美托洛尔组有8例（29．6％）改变为杓型高血压。结论比索洛尔治疗非杓型高血压患者有良好疗效。     

施慧达不同时间给药治疗非杓型高血压110例疗效观察

目的观察施慧达不同时间给药对非杓型高血压患者血压的影响。方法将110例非杓型高血压患者给予培哚普利4 mg,每日一次于早晨7点服用,服用2周后无效及未达显效者,随机分为晨服组与分开服药组,两组各55例,晨服组晨7点增加施慧达到5 mg,分开服药组于早晚7点分别加服施慧达2.5 mg,两组疗程均为4周,观察24 h动态血压;对两组治疗前后24 h平均血压和白天、夜间平均血压以及有效率进行统计分析。结果两组24 h平均血压下降无明显差异(P<0.05),总有效率无明显差异(P<0.05),分开服药组对控制夜间高血压与晨服组有明显差异(P<0.05)。结论早晚分开服药对控制非杓型高血压夜间血压优于单纯早晨服药。     

缬沙坦/氨氯地平复方制剂择时用药对非杓型高血压患者血压昼夜节律的影响

目的考察昼夜不同时间用药,缬沙坦/氨氯地平复方制剂对非杓型高血压患者降压作用的差异及其对血压昼夜节律的影响。方法非杓型高血压住院患者12例,均衡随机分2组。分别于8∶00及20∶00口服缬沙坦/氨氯地平复方制剂。于用药前及用药后d 3、d 7连续监测患者血压。用药前及用药7 d后取血测定血浆肾素(renin,Ren)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。结果非杓型高血压患者的血压呈"昼高夜低、双峰一谷"现象,两峰值分别见于10∶00及18∶00;谷值见于2∶00。但患者昼夜血压差值缩小,杓型值仅为(4.10±1.74)%,呈明显非杓型特征。两时间点用药,均有良好的降压作用,用药后可使收缩压与舒张压的昼、夜均值、24 h均值明显下降(P<0.01)。但20∶00用药对患者夜间血压降低作用较快也较强,能明显改善患者的非杓型血压节律(P<0.01);相反8∶00用药则使非杓型血压节律有加重的倾向。用药7 d后患者血浆Ren、AngⅡ及ET-1水平升高。结论昼夜不同时间用药,缬沙坦/氨氯地平复方制剂对非杓型高血压患者的降压作用无明显差异,但对血压的昼夜节律有显著影响。休息期用药,可使高血压患者非杓型血压节律明显改善。     

氨氯地平不同时间给药对非杓型高血压患者血压的影响

目的观察氨氯地平不同时间给药对非杓型高血压患者血压的影响。方法将80例非杓型高血压患者,由晨服氨氯地平5mg调整为晚间(5:00～9:00)口服,治疗4周后观察24h动态血压,并与治疗前进行比较。结果调整服药时间后杓型血压率为35%,高于调整前的0;且收缩压和舒张压均低于调整前,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论晚间服用氨氯地平对控制非杓型高血压优于晨起服药。     

时间治疗学在非杓型高血压病治疗中的应用分析

目的 分析时间治疗学在非杓型高血压治疗中的应用效果.方法 非杓型高血压患者76例随机分为治疗组和对照组各38例,根据不同时间给药,对照组在早晨6∶00～7∶00服用降压药物,治疗组在晚上18∶00～19∶00服用降压药物,在治疗前及治疗后1个月分别行动态血压监测.结果 2组治疗后血压均低于治疗前,治疗组治疗后夜间收缩压、舒张压均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05).治疗组显效率为92.1%高于对照组的63.2%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 应用时间治疗学,能使血压控制到比较理想的水平,多数患者可恢复24h血压的昼夜节律,降低靶器官损害.     

比较比索洛尔-氢氯噻嗪复合剂与缬沙坦对原发性高血压24小时动态血压的影响研究

目的:比较比索洛尔-氢氯噻嗪复合剂(Bisoprolol//HCTZ)与缬沙坦(Valsartan)对原发性高血压患者24小时动态血压的影响。方法:44例原发性高血压患者分别随机入组比索洛尔2.5~5 mg/氢氯噻嗪6.25 mg复合剂治疗组和缬沙坦80~160 mg治疗组,用法:1次/d,连续服药16周,每4周对患者进行用药前后24小时动态血压(ABP)进行监测。结果:44例患者入组(男性23例,女性21例)中,23例入组比索洛尔/氢氯噻嗪复合剂治疗组,21例入组缬沙坦治疗组。与治疗前相比,两组的动态血压都有显著的降低,24小时SBP/DBP(-16.9/-10.3 mmHg和-17.7/-10.9 mmHg),白天SBP/DBP分别为(-17.1/-9.4 mmHg和-17.6/-9.8 mmHg),夜晚SBP/DBP分别为(-17.0/-11.5 mmHg和-16.4/-11.6 mmHg)。结论:低剂量组合的比索洛尔和氢氯噻嗪对于原发性高血压患者24小时动态血压的降低有显著效果。     

硝苯地平缓释片、马来酸依那普利片和富马酸比索洛尔片对Ⅰ级高血压患者24 h血压的影响

目的：比较国产硝苯地平缓释片、马来酸依那普利片和富马酸比索洛尔片对Ⅰ级高血压患者的降压效果。方法：182例患者随机分为3组：硝苯地平缓释片组（20 mg,62例）、依那普利组（5 mg,60例）与比索洛尔组（5 mg,60例）,经过2周安慰剂导入期进入临床观察阶段,观察期4周。每组药物均为每日一次服用,并进行24 h动态心电、动态血压同时监测。结果：3种药物均能显著降低血压,硝苯地平缓释片、依那普利和比索洛尔组与治疗前相比,分别降低了（10±13）mm Hg,（19±11）mm Hg和（7±18）mm Hg;比索洛尔组降低24 h平均收缩压及白天平均舒张压的幅度大于硝苯地平缓释片组和依那普利组。结论：3种降压药每日一次服用,对Ⅰ级高血压患者均有明显降压疗效,且比索洛尔组疗效优于硝苯地平缓释片组及依那普利组。     

不同机制降压药物治疗中青年单纯性舒张期高血压的疗效

目的探讨不同机制降压药物乐卡地平、比索洛尔、替米沙坦在初诊的单纯舒张期高血压患者中的短期疗效。方法纳入初发单纯舒张期高血压患者122例,平均年龄(37.7±5.1)岁,随机分为3个药物治疗组:1乐卡地平组(n=40):予乐卡地平10 mg/d;2比索洛尔组(n=38):予比索洛尔5 mg/d;3替米沙坦组(n=44):予替米沙坦40 mg/d。比较干预4周后的治疗效果差异。结果治疗4周后,所有患者舒张压均有明显下降(P<0.05)。乐卡地平组:舒张压平均降低(8.3±2.0)mmHg,95%可信区间7.5~9.1 mmHg;比索洛尔组:舒张压平均降低(6.8±2.1)mmHg,95%可信区间5.9~7.7 mmHg;替米沙坦组:舒张压平均降低(7.9±1.8)mmHg,95%可信区间7.2~8.6 mmHg。其中乐卡地平及替米沙坦组降压幅度相当(P=0.193),均强于比索洛尔组(P<0.05)。乐卡地平组治疗后,心率较治疗前升高明显(P<0.05),比索洛尔可有效控制患者心率(P<0.05),替米沙坦治疗后,患者心率有所降低(P<0.05)。结论乐卡地平可有效控制单纯舒张期高血压患者的舒张压,但可引起反射性心率增快,必要时可与比索洛尔联合用药;替米沙坦降压效果明确,可有效抑制肾素血管紧张素醛固酮(RASS)系统活性,可作为单纯舒张期高血压患者单药治疗的首选。     

比索洛尔治疗原发性高血压患者的疗效观察

目的：评价比索洛尔治疗原发性高血压患者诊室血压的安全性和疗效。方法：36例初诊的轻、中度原发性高血压患者接受比索洛尔治疗4周，检测治疗前后诊室血压、动态血压及生化指标的变化，并设有安慰剂对照组36例。结果：比索洛尔组显效10例，有效14例；对照组显效4例，有效10例，2组疗效差异有统计学意义（P〈0．05）。诊室血压、心率、24h血压、白天血压、夜间血压、最大血压和最小舒张压均有降低（P〈0．05），收缩压与舒张压的谷／峰比值分别为53％和69％。治疗前后生化指标变化差别无统计学意义。结论：比索洛尔是治疗原发性高血压安全有效的药物．对糖、脂代谢无明显影响。     

Multicenter evaluation of the hemodynamic effects of bisoprolol in patients with mild to moderate hypertension

Twenty-six patients with mild-to-moderate essential hypertension participated in a 6-week outpatient, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled two-way crossover study to assess the hemodynamic effects of bisoprolol (20 mg QD) at steady state. Hemodynamic assessments included sitting blood pressure, heart rate, and left-ventricular ejection fraction by radionuclide ventriculography after 7 days of bisoprolol or placebo at trough (24 h post-dose) and peak (3 h post-dose) values. The group adjusted mean ejection fraction was not significantly different in patients receiving bisoprolol compared with the placebo group at either peak or trough measurements; in fact, means in patients taking bisoprolol were slightly higher than in the placebo group. No symptomatic hypotension was documented. Blood pressure, measured 24 hours after dosing, was significantly lower in those receiving bisoprolol when compared with the placebo group, by 7.7 mm Hg and 9 mm Hg for diastolic and systolic blood pressure, respectively. Similarly, mean values of heart rate were 10 beats/min lower in the bisoprolol patients than in the placebo group. Only headache and insomnia occurred as adverse events. Bisoprolol (20 mg QD) effectively lowered blood pressure over a 24-hour period without significantly reducing ejection fraction or causing adverse clinical or biochemical events.     

Bisoprolol/amlodipine combination therapy improves blood pressure control in patients with essential hypertension following monotherapy failure

Objective: The efficacy of a bisoprolol/amlodipine fixed-dose combination (FDC) in patients with essential hypertension who had not responded to bisoprolol or amlodipine monotherapy was investigated.

Research design and methods: In an 18 week, multicenter, randomized, comparative phase III study (ClinicalTrials.gov identifier: NCT01977794), patients with blood pressure uncontrolled by bisoprolol or amlodipine monotherapy (5?mg OD) began treatment with bisoprolol/amlodipine FDC 5/5?mg OD. Patients with controlled blood pressure (BP) at week 6/12 continued at current FDC strength, and patients with uncontrolled BP received FDC dose uptitration (maximum dose: 10/10?mg). The primary efficacy endpoint was change in systolic blood pressure (SBP) at week 18 versus baseline (corresponding to SBP under monotherapy), and secondary endpoints included change from baseline in SBP after week 6/12 and percentage of BP-controlled patients at week 6, 12 and 18. Safety was assessed by number/types of adverse events (AEs).

Results: Two hundred patients were randomized to treatment (100 with uncontrolled BP under bisoprolol and 100 under amlodipine monotherapy). Overall, 196 patients were eligible for analysis. The patient groups displayed similar mean SBP reductions from baseline by study end (bisoprolol monotherapy failure: 25.9?±?12.82?mmHg reduction; amlodipine monotherapy failure: 24.7?±?11.67?mmHg reduction; p?<?0.001 for both). Overall mean SBP decreased by 25.3?±?12.25?mmHg (p?<?0.001). Mean heart rate reductions were also observed (bisoprolol monotherapy failure: 6.6?±?9.67 bpm reduction; amlodipine monotherapy failure: 11.5?±?8.65 bpm reduction; p?<?0.001 for both). Most patients (83.2%) displayed BP control with bisoprolol/amlodipine 5/5?mg at 6 weeks. Treatment was well tolerated at all dose levels; treatment-related AEs (mostly of mild/moderate intensity) were reported by 52.5% of patients, with no severe or serious treatment-related AEs reported. As the study focused on hypertension, total cardiovascular risk was not assessed.

Conclusions: Bisoprolol/amlodipine FDC therapy is associated with significant BP improvements in patients with essential hypertension following monotherapy failure.     

药物联合治疗对肾血管性高血压大鼠左室重构影响的对比研究

目的：通过两两药物联合应用治疗高血压,观察并对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法：用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,43只SD大鼠随机分为：假手术组（A组,n=10）,高血压组（B组,n=11）,β-B＋ACEI组（C组,n=11）予以比索洛尔5mg·kg-1.d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃,ACEI＋CCB组（D组,n=11）予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃,饲养20周,期间每两周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图,20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素（ANF）。结果：用药组血压、胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较B组明显降低,差异具有统计学意义。与A组比较,B组ANF明显升高（P〈0.05）,各药物治疗组ANF无明显升高;与B组比较,各药物治疗组ANF显著降低（P〈0.01）。结论：在降压和靶器官保护方面,贝那普利和氨氯地平联用疗效优于贝那普利和比索洛尔联用。